martes, 16 de diciembre de 2014

Teamscope: startup chilena para urgencias y cuidados criticos

Diego Menchaca (@dmenchaca15) es un emprendedor.
Es ingeniero comercial por la Universidad Adolfo Ibañez y fundador de TeamscopeCo, una startup chilena que esta desarrollando app medicas para urgencias y cuidados intensivos.
Su aplicación permite capturar datos de pacientes para un futuro proyecto de investigación que estemos pensando publicar, directamente de nuestro smartphone.
Por ejemplo, permite anotar datos demográficos, fotos de ECG, fotos de ultrasonido y calcular scores como APACHE y SOAP.
Funciona a nivel cooperativo, por ejemplo a los datos de un estudio que se esta desarrollando en HUAP también podemos agregar el mismo protocolo de pacientes que se estén  enrolando por otros colegas en el Barros Luco.
Nuestros datos se almacenarán con total privacidad y permite exportarlos a formatos accesibles para el posterior análisis. 
Les dejo el video de esta gran iniciativa para que la conozcan y empecemos a investigar y publicar.




Den un vistazo y prueben la app. 

Y lo mas importante: corran la voz y compartan!

@docpelao
#foamed #chileem

lunes, 20 de octubre de 2014

TEP 2º parte: Estratificación del Riesgo y Diagnóstico

Como ya vimos en el post anterior, el TEP requiere en algunos casos un alto índice de sospecha para llegar al diagnóstico. Se han desarrollado diversas reglas clínicas para descartar (rule - out) o confirmar (rule - in) un TEP, siendo el PERC, Wells y Geneva score las más utilizadas en la práctica clínica habitual. 
Sin embargo, estas reglas predictoras siempre se basan en la probabilidad pre - test. Es decir, requieren que se nos haya pasado por la cabeza en algún momento como diagnóstico diferencial el TEP y luego le otorga mayor o menor riesgo según una serie de características que revisaremos a continuación. 

Wells (Wells PS, et al.: Ann Intern Med 2001; 135(2):98-107) 
El score de Wells se desarrolló como una herramienta clínica que nos permite clasificar la probabilidad que el paciente tenga un TEP en baja (<2.0), moderada (2 - 6) y alta (>6.0), utilizando variables como signos y síntomas clínicos sumado al juicio clínico.
Modificado de: Arch Bronconeumol. 2013;49(12):534–547
Como se puede ver en la tabla de la izquierda la presencia de TVP y el juicio clínico tienen muy alto valor relativo frente a las otras variables. 
Existen varios estudios que comparan la validez del score de Wells frente a otros predictores, y en relación a la experiencia clínica (gestalt). 
En este estudio de Penaloza et al.publicado en Annals of Emergency Medicine de 2013 (disponible acá) se analiza lo anterior, pero en forma retrospectiva y derivado de un estudio prospectivo. Los investigadores encontraron que el juicio clínico (gestalt) fue más sensible para detectar a priori pacientes de bajo y alto riesgo de TEP. 
En un estudio chino ( 2012 Aug;51(8):626-9.) se analizó en forma prospectiva el valor predictivo del score de Wells v/s Geneva score. La sospecha diagnóstica se confirmó o descartó mediante un AngioTC. Resultó que el score de Wells es significativamente más preciso como predictor de riesgo de TEP que el score de Ginebra. 

PERC: Pulmonary Embolism Rule - out Criteria 
Es una regla de predicción clínica para TEP desarrollada por Kine et al. en 2004. Funciona como un rule - out, es decir, si cumple ciertos criterios podemos descartar un TEP y no hacer más estudios diagnósticos. Se debe aplicar a pacientes con bajo riesgo pre - tests de TEP (por ejemplo, un Score de Wells <3)y requiere que todas las preguntas sean negativas. 
Los criterios son los siguientes:
- Edad > 50 años 
- FC > 100x´
- SatO2 >94% 
- Hemoptisis?
- Uso de estrógenos?
- Cirugía o trauma que requirió hospitalización < 4 semanas
- Antecedentes de TVP - TEP previo 
- Aumento de volumen unilateral de pierna 


Si TODOS los criterios son negativos existe una probabilidad de 1.8% de tener un TEP, lo que estadísticamente significa que podemos asumir este riesgo de enviar un paciente con un TEP para la casa v/s el riesgo de exponerlo a estudios (radiación y cáncer, anafilzaxia por medio de contraste)
El PERC ha sido tratado de ser reproducido y validado en varios estudios: EN 2008, Kline et al. realizaron un estudio multicéntrico, prospectivo para validar el PERC. En la población de muy bajo riesgo, el PERC tuvo 1% de pacientes con TEP (+) o muerte dentro de los siguientes 45 días de seguimiento. Este valor es equiparable a haber estudiado con dímero - D, angioTC o angiografía convencional, por tanto altamente rentable. 
Una de las grandes críticas de este score es que requiere de la experiencia clínica del médico que la aplique ("gestalt").
Prospective multicenter evaluation of the PERC.
Journal of Thrombosis and Haemostasis, 6: 772–780

En Annals of Emergency Medicine 2012 se publicó un metanálisis de 12 estudios que determinaron: 
- Sensibilidad 97,2%
- LR (-) de 0,17
- 0,32% de los pacientes sí tuvo en TEP con PERC (-) (44 de 13.855)




Dímero - D 
Es un producto de la degradación del fibrinógeno que puede ser medido en el plasma por distintos métodos. El problema es que funciona como un examen con VPN y hasta hace poco con un valor de corte fijo (500 ug/l). Múltiples condiciones patológicas y fisiológicas alteran su valor normal esperado.

El estudio ADJUST - PE (Age-Adjusted D-Dimer Cutoff Levels to Rule Out Pulmonary Embolism, JAMA March 19, 2014 Volume 311, Number 11) se basa en la primicia que el Dímero - D aumenta con la edad y establecieron un ajuste simple válido para los pacientes >50 años: Edad x 10. El objetivo es aumentar el poder discriminativo del test en un 20%, sin aumentar los falsos negativos. EL ADJUST - PE es un estudio prospectivo, multicéntrico, enroló 3.346 pacientes europeos que llegaban a un SU por sospecha de TEP. Se siguieron telefónicamente.los pacientes por 3 meses, con el outcome de no presentar TEP - TVP. En estricto rigor, de los más de 3000 pacientes que ingresaron, sólo el 11.6% (337) fueron sometidos a la intervención estudiada (ajuste de Dímero - D por edad). De este subgrupo, 6 pacientes fueron excluidos porque iniciaron anticoagulación por alguna razón. Además, llama un poco la atención que no se "perdió" ningún paciente de los 331 estudiados y sólo 1 (0,3%, 95% IC, 0,1 - 0,7%) tuvo un evento tromboembólico en los siguientes 3 meses. Se reportó que 6/331 pacientes murieron en este intervalo de "otras causas", principalmente de EPOC terminal (50%). 
Este estudio ha sido criticado porque:
- No tuvo grupo control 
- No se comparó el valor ajustado del DD con un gold estándar (AngioTC) 
- Por lo anterior, no permite calcular sensibilidad, especificidad ni los LR. 
- Se utilizaron 6 métodos distintos para medir el DD (¿validados entre si?)
En estricto rigor, en este caso el DD actúa como un examen pronóstico más que diagnóstico. Y como un docente no señalaba, si le sale DD en 499 (o en 501), le hace o no el angioTC?. 

Electrocardiograma y el mito urbano del S1Q3T3
El ECG tiene baja sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de TEP, aunque es poco probable que no lo solicitemos como parte del estudio de un paciente que consulta por dolor torácico y disnea. En este estudio de Junio de 2014 de American Journal of Emergency Medicine 32 (2014) 507510 se analizó en forma retrospectiva y multicéntrica el ECG al ingreso de pacientes que tuvieron un TEP complicado con shock cardiogénico durante 2005 al 2012 en Polonia. Los resultados se resumen en esta tabla: 
ECG inicial en pacientes con TEP con o sin Shock cardiogénico.
Como se puede ver en la tabla, el TEP se puede asociar con múltiples alteraciones electrocardiográficas. Sin embargo, hasta el momento ni en las guías americanas ni europeas de TEP se incluye el ECG como un predictor de riesgo de TEP complicado con Shock cardiogénico, sino más bien como parte del estudio de diagnóstico diferencial. 
Mediante análisis de estadístico de regresión multivarianza se estableció que el voltaje bajo del QRS se asocia con un OR de 3.44 para desarrollar shock cardiogénico. El BCRD se asoció con un OR de 2.95 y el SDST en v1 con un OR de 7.62. 
Otras asociaciones de riesgo se muestran en la siguiente tabla: 
El signo de McGinn White (S1Q3T3), inversión de ondas T y BRD traducen sobrecarga del VD, pero son inespecíficos y poco sensibles. 

Radiografía de Tórax
Los hallazgos más frecuentes son atelectasias, pequeñas opacidades pulmonares y derrame pleural. El signo de la joroba de Humpton es un densidad parenquitematosa que representa un infarto pulmonar, es habitualmente periférica con forma de cuña de base hacia la pleura. También se puede observar en neumonía y émbolos sépticos. 

El signo de Westermark es la reducción de tamaño de una arteria pulmonar ocluida. Es difícil de reconocer y es poco específico. Otro hallazgo es el aumento de tamaño del tronco pulmonar en el hilio. 

En la tercera parte de este enorme tema que es el TEP revisaremos el rol del AngioTC, el scanner V/Q y algunas situaciones especiales como el TEP en el embarazo. 

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@docpelao 

sábado, 27 de septiembre de 2014

Tromboembolismo Pulmonar: 1º parte

El TEP es uno de los diagnósticos en la urgencia que requieren un alto índice de sospecha, más aún cuando la presentación es atípica y no encontramos los factores de riesgo clásicos (hasta 20% de los casos). Hasta en un 18% de las autopsias se puede encontrar un TEP, y en 70% fue la causa probable de muerte. 
La incidencia del TEP aumenta con la edad, siendo 62 años la edad media de presentación, sin variación entre hombres v/s mujeres. 
En la siguiente tabla se resumen los factores de riesgo relacionados a TEP. 
Clasificación
Clásicamente el TEP se ha clasificado anatómicamente según la extensión del trombo en las arterias pulmonares y sus ramas. El problema es que esto no nos ayuda a predecir un mal outcome ni las indicaciones de trombolisis o terapia quirúrgica o percutánea. 
La AHA y la Sociedad Europea de Cardiología clasifican el TEP según el grado de compromiso hemodinámico, repercusión sobre el ventrículo derecho (VD) y la presencia de biomarcadores: 

1.TEP de alto riesgo o masivo (20%): grave, potencialmente fatal. Debe cumplir con los siguientes parámetros: 
  • a. Hipotensión arterial (PAS >90 mmHg o disminución > 40 mm Hg desde el basal) por más de 15 minutos o con necesidad de apoyo inotrópico y que no es causado por una arritmia. 
  • b. Shock cardiogénico: oliguria, acidosis láctica , extremidades frías, compromiso de conciencia. 
  • c. Colapso circulatorio: en pacientes con síncope o luego de RCP.
2. TEP de riesgo intermedio o submasivo (32%): definido con PAS > 90 mm Hg, pero con evidencia ecocardiográfica de disfunción de VD o Hipertensión pulmonar (HTP), o aumento de biomarcadores de injuria miocárdica (por ejemplo. troponina) 

3. TEP de bajo riesgo o no masivo (48%): definido con PAS >90 mm Hg y sin evidencia de disfunción de VD, HTP o aumento de biomarcadores de injuria miocárdica. 

Fisiopatología: 
El TEP y la TVP forman parte de un continuo de formación de microtrombos en la circulación venosa que progresivamente se agregan, enlentecen el flujo y forman trombos mayores que se impactan  finalmente en algún segmento de las arterias pulmonares. El 90% de los TEP se originan de trombos de las EEII o venas pélvicas, posteriormente se desarrollan 2 grandes injurias: 
  • Alteración del intercambio gaseoso:
    • Aumento del Espacio Muerto (Vd)
    • Shunt de Derecha a Izquierda 
    • Alteración del V/Q 
    • Saturación venos mixta muy baja (SvO2)
  • Alteración de la hemodinamia pulmonar y sistémica:
    • Aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP)
    • Aumento de la Presión media de la Arteria Pulmonar (PMAP)
    • Hipertensión pulmonar, que puede llevar a un cor pulmonale agudo 
    • Disminución del GC 
    • Isquemia del VD y luego sistémica 
    • Falla del VI, colapso circulatorio, shock, RIP
A todas estas alteraciones que son más bien de carácter mecánico se agregan los fenómenos vasoconstrictores locales de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. Se puede encontrar serotonina, prostaglandinas, histamina y tromboxano, que provocan constricción bronquial y de las arterias pulmonares. 
Modificado de: Medicina Intensiva. Bases fisiopatológicas del tratamiento. 2013.
Clínica
La presentación clínica es altamente variable: desde disnea en reposo (78% - 81%), pasando por síncope (22% - 26%) hasta muerte súbita. 
La disnea de inicio súbito en reposo se debe a un trombo central. El dolor torácico tipo pleurítico es producido por irritación de la pleura por infarto pulmonar distal o proximal. Lo mismo podría explicar la hemorragia alveolar y la hemoptisis.
Los signos y síntomas de TEP son poco sensibles y específicos. En el estudio PIOPED II se encontró que la taquipnea ( >20 respiraciones/min) y la taquicardia (>100 lpm) son más frecuentes en los TEP confirmados que los descartados (57% v/s 46%; 26% v/s 16%, p<0.01). Destaca además que el hallazgo de signos de TVP es frecuente (47%, PIOPED II)
Las presentaciones atípicas (tos, dolor pleurítico y sibilancias) se pueden encontrar hasta en un 59% de los casos de TEP confirmado. Cianosis y fiebre (7% - 11%) son poco frecuentes. 
Algunos pacientes pueden estar casi asintomáticos, especialmente aquellos con cáncer o enfermedades pulmonares crónicas. En el estudio RIETE, un 35% de los 2.375 pacientes con TVP de EEII proximal presentaron un TEP asintomático. 

En la Segunda parte de TEP presentaré las herramientas clínicas de diagnósticos (scores) y los principales trabajos y evidencia.

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@docpelao #Foamed #Foames





jueves, 4 de septiembre de 2014

Bases de la Insuficiencia Respiratoria y VMNI (1º parte)

Cada vez es más frecuente disponer y utilizar de ventiladores mecánicos no invasivos en el Servicio de Urgencia. Es sin duda, una herramienta invaluable en el manejo de los enfermos con insuficiencia respiratoria crónica reagudizada, especialmente EPOC, insuficientes respiratorios crónicos e inmunosuprimidos, que no se benefician de la intubación orotraqueal como primera medida de manejo.
Antes de repasar las indicaciones y contraindicaciones de esta técnica, repasaremos brevemente la fisiopatología la insuficiencia respiratoria: 

Concepto de Insuficiencia Respiratoria: 

PaO2 < 60 mmHg con o sin PaCO2 > 50 mmHg (Fome)

Hay que partir de algunos conceptos: 
- El pulmón no se ventila ni es perfundido en forma homogénea, esto en condiciones normales, pero se acentúa en algunos estados patológicos
- El espacio muerto (Vd) corresponde al volumen de gas presente en las vías respiratorias que NO participa en el intercambio. En algunas patologías como el EPOC se encuentra francamente aumentado. 

Por tanto describiremos la Insuficiencia Respiratoria más que con números como una alteración entre la relación Ventilación (V) y Perfusión (Q). 
En condiciones ideales un alvéolo bien perfundido y bien ventilado tendrá una relación V/Q=1. 
Ahora, una relación V/Q > 1 significa que existe ventilación excesiva para el flujo de sangre capilar que está participando en el intercambio de gases. Esto produce el Espacio muerto (Vd). Normalmente el espacio muerto anatómico se encuentra 50% a nivel de la faringe. En términos fisiológicos la relación entre el volumen corriente (Vt) y el Vd (Vt/Vd) es alrededor del 20 - 30%. 
Si la relación V/Q <1 significa que existe mayor flujo de sangre capilar (mayor perfusión) que ventilación. Esto se conoce como shunt. Normalmente existe un shunt fisiológico que está dado por una parte de la sangre arterial que no participa en el intercambio gaseoso: sangre de las arterias bronquiales y de las venas de Tebesio y que corresponde a un 2% - 3% (shunt intrapulmonar).
El shunt pulmonar se producirá por ocupación del espacio alveolar por secreciones, sangre, edema, o por colapso del alvéolo (atelectasias).
El shunt extrapulmonar es en general de causa cardíaca, cursa con hipoxemia grave y no responde a aumentos de la FiO2, puede tener o no hipercapnia, dependiendo del gasto cardiaco. 


Hipoventilación Alveolar
Al disminuir la ventilación por disminución del volumen minuto se va a producir un aumento de la PaCO2 y disminución de PaO2, con un gradiente A - a normal. 
Es el mecanismo 2º a depresores del SNC, drogas o enfermedades neuromusculares. 
En estos casos el aumento de la FiO2 sólo corregirá la hipoxemia, pero no la hipercapnia, que responderá a aumento de la ventilación alveolar, es decir, necesita algún tipo de soporte ventilatorio. 

Reducción de la FIO2
Menos frecuente que los otros mecanismos de insuficiencia respiratoria. 
Lo podemos ver en pacientes que suben a gran altitud donde la presión barométrica de O2 desciende gradualmente. 
Es el típico caso de los montañistas, "mal de altura" o "puna", que se presentan con cefalea, vértigo, náuseas, vómitos, disnea y otros síntomas NV, pudiendo llegar al Edema Pulmonar de altura (> 3.000 mts). El mecanismo no está del todo dilucidado pero se debería a edema cerebral. 

¿Cuál es el rol de la VMNI en el Servicio de Urgencia? 

El objetivo de la VMNI es intentar corregir: 
- Alteraciones del intercambio gaseoso
- Disminuir el trabaja resiratorio (WoB)

Por ejemplo, en el paciente con EPOC exacerbado existe limitación del flujo espiratorio, debido a la inflamación de la VA pequeña y broncoconstricción. 
Estos cambios en la arquitectura y la funcionalidad de las vías respiratorias determinan hiperinsuflación dinámica, aumento del WoB, alteraciones del intercambio gaseoso y disfunción de los músculo respiratorios. 
EL VMNI permite apoyar la ventilación del paciente a través de: 
- PEEP: contrarresta el PEEP intrínseco, disminuye el trabajo elástico 
- PSV: disminuye el trabajo ventilatorio mediante la disminución de trabajo elástico 

Ambos soportes finalmente: 
- Disminuyen el trabajo de los músculos respiratorios
- Disminuyen la FR 
- Aumentan el Vt y por tanto el volumen minuto 

Todo lo anterior se resume en mejor intercambio gaseoso y mejor ventilación alveolar
Pero, existen otros beneficios de la VMNI en este setting (EPOC): 
- Evita la ITO 
- Disminuye el tiempo de asistencia ventilatoria 
- Disminuye la necesidad de sedación 
- Menor tiempo en estadía UPC 
- Disminuye la mortalidad

Aspectos Prácticos: 

Es conveniente (y probablemente indispensable) contar con un equipo médico, kinesiólogos, enfermería y paramédicos bien entrenados en su uso, lo que es un factor crítico. Es probablemente uno de los limitantes actuales en los SU públicos de nuestro país.
Por otra parte, no todos los pacientes se van a beneficiar de VMNI y en algunos casos se encuentra contraindicada


Elección del tipo de Interfaz
Existen varios tipos de interfaz para conectar al paciente al ventilador no invasivo. Las más utilizadas son las mascarillas oronasales, nasal, facial total o casco o helmet. 
No existe la interfaz ideal, se debe ajustar a las características individuales que cada enfermo y requiere cuidado y vigilancia (úlceras por presión en puente nasal por ejemplo). 
El helmet aumenta el espacio muerto por lo que requiere de flujo mínimo de 40 L/min. 
Se debe contar con un sistema de calefacción y humidificación del gas inhalado, tanto para mejorar el confort como para mejorar la remoción de CO2.

Programación del Ventilador Mecánico No invasivo 

Existen básicamente 3 grandes modos de apoyo ventilatorio no invasivo:
- CPAP: Presión positiva continua de la VA 
- BiPAP: Presión positiva bilevel de la VA 
- PSV: Ventilación por presión de soporte

En CPAP se ejerce una presión continua en la vía aérea sobre el nivel atmosférico durante todo el ciclo respiratorio, que debe ser espontánea, es decir el paciente debe manejar su propio esfuerzo respiratorio.
En el modo BiPAP se establecen dos niveles de presión pero el volumen entregado por el ventilador es determinado por el propio paciente. Tenemos que seleccionar al menos 2 variables: IPAP (presión positiva inspiratoria de la VA) que es la presión prefijada durante la inspiración, y el EPAP (presión positiva espiratoria de la VA) que corresponde a la presión prefijada durante la espiración. En términos prácticos, podemos homologar el EPAP al PEEP de la ventilación CPAP.
El IPAP permite mejorar el volumen minuto y por tanto la ventilación alveolar y oxigenación, mientras que el EPAP evita el desreclutamiento de unidades alveolares. 
Se puede programar además una frecuencia respiratoria de "respaldo", el nivel de trigger inspiratorio y espiratorio, la rampa o velocidad de presurización y la FiO2, entre otros, ya que dependen del tipo de ventilador que contemos en nuestro servicio. 

En PSV el ciclo respiratorio es por flujo y limitado por presión. Cada esfuerzo respiratorio del paciente es sensado y apoyado por el ventilador. En términos prácticos la PSV es la diferencia entre el IPAP y EPAP. Algunos ventiladores, por asuntos de registro de marcas, no cuentan o tienen otros nombres para cada modo, pero en la práctica son equivalentes. 

Lo importante no es conocer todos los tipos de perillajes ni mucho menos. Personalmente creo que es mejor conocer bien el dispositivo que tenemos más a mano y manejar los parámetros que nos permitan resolver la emergencia. Por lo demás, si no podemos adaptar el paciente o creemos que va a fracasar el apoyo ventilatorio no invasivo nunca está demás consultar al residente de la UPC o alguien con más experiencia. 

En la 2º parte de este tema voy a presentar algunos trabajos en los que se ha utilizado VMNI en condiciones específicas (EPA, EPOC, etc.)

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lunes, 18 de agosto de 2014

Hemorragia Subaracnoidea

Siguiendo con la HSA les dejo una presentación donde se revisan algunos de los temas importante. Es un tema enorme, así que no está todo sobre HSA, sólo algunos aspectos de manejo de urgencias y de los primeros días en la UPC. 
Como siempre, compartan, comenten !!


viernes, 15 de agosto de 2014

Blog Review: Criticalcarereviews.com

Uno que es un pobre becado y que tiene que hacer revisiones según la rotación (o el docente a cargo) siempre anda buscando el paper o la guía que le haga la vida más fácil. 
Por otra parte, siempre hay papers fundamentales, clásicos o que simplemente hay que leer alguna vez en la vida. 
El problema es el tiempo que requiere la búsqueda de estos papers, o tratar de conseguírselos. 
Buscando por ahí llegué a una excelente página / blog: Criticalcarereviews.com (SIN www). 
Y es excelente. 

Alguien se dio la lata de ordenar los papers de cuidados críticos por tema, subtema. etc. Por ejemplo, tenemos que presentar de Sepsis, tema enorme, buscamos en la página por condiciones y vamos a "Sepsis":

Finalmente, vamos haciendo click en los vínculos y llegamos a los papers, que en su gran mayoría están gratis. 

En otras secciones importantes están organizados los estudios clásicos (por ejemplo el paper de Rivers), los 100 estudios clásicos y Guías clínicas también clasificadas por tipo de enfermedad. 

En general si el paper es "importante" y no está gratis, recomiendo buscarlo en google pero a través de imágenes, siempre hay una universidad caritativa que tiene un link abierto. 

La idea de este tipo de post es compartir información sobre sitios similares. 

En comentarios, o por twitter (@docpelao) pueden enviar sus sitios o blog favoritos. 
Compartan! No sean madafacas como las grandes editoriales de revistas médicas. 

Fisiopatología de la Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

La HSA no traumática es una emergencia médica con altísima mortalidad (45% - 51%) y en general mal pronóstico funcional si no se sospecha y trata como una patología tiempo - dependiente. De hecho, está estudiado que aproximadamente un 12% - 15% de los pacientes mueren antes de recibir algún tipo de atención médica.
En el 85% de los casos es producto de la ruptura de un aneurisma intracraneal, es más frecuente en mujeres (razón 3:2), en afroamericanos, en fumadores (probablemente el factor con mayor dependencia) y en pacientes jóvenes se asocia a consumo de alcohol y cocaína o simpaticomiméticos. La HTA es otro de los factores bien descritos y asociados a la ruptura de un aneurisma. 
Como vimos en el post sobre HSA Rule, hasta un 20% - 25% de las HSA no se diagnostican en la primera consulta, y en general la "Peor cefalea de mi vida" no es tan frecuente como se describe en la literatura. 
Además del compromiso cerebral, la HSA desencadena una descarga catecolaminérgica masiva que lleva a un Edema Pulmonar neurogénico e insuficiencia cardiaca, con cambios electrocardiográficos y elevación de biomarcadores. 

Les dejo un resumen en forma de diagrama que trata de mostrar el compromiso cerebral, cardiológico y pulmonar de la HSA. 


Finalmente 3 cosas: 
- Está basado en el paper de Macmillan 
- El diagrama lo hice en una herramienta para Chrome llamada Gliffy Diagrams. 100% recomendada. Más fácil y rápida de usar que powerpoint. Y es gratis.
- Próximamente subo la presentación completa que estoy haciendo. 

Saludos! Compartan! 

Y vayan a Conceptos UC 2014. 



sábado, 2 de agosto de 2014

¿Mejora la mortalidad en el Trauma el uso de Ácido Tranexámico?

Parto por aclarar algo: esta revisión no se me ocurrió a mi. Está disponible en el Annals of Emergency Medicine de Abril de 2014. Acá sólo complemento el paper.


Hace 2 días asistí al Curso de Medicina de Urgencia de la Clínica Alemana de Santiago, en esta ocasión se discutió en extenso sobre el manejo de la coagulopatía del Trauma, gracias a las presentaciones del Dr. Maegele, que está ultra obsesionado con este tema. 
El ácido tranexámico es un antifibrinolítico que ha demostrado disminuir la necesidad de transfusiones de hemoderivados en cirugía electiva. En términos prácticos, en urgencias este setting nos importa bien poco, y en el artículo se analizan 4 estudios que demuestran el uso de este fármaco en el paciente politraumatizado, especialmente si va a requerir o recibió transfusiones masivas de hemoderivados. 
Ensayo clínico Prágmatico en trauma:
el estudio Crash-2 en el Perú
Sabemos que la principal causa de muerte precoz (<48 horas) en el trauma es la hemorragia, o mejor, el shock hemorrágico y que muchas de las estrategias de reanimación con fluidos que el ATLS nos metió en el tronco cerebral están siendo desacreditadas. 
De hecho, el exceso de cristaloides es deletéreo, como dijo alguna vez el gran Dr. César Pedreros, intensivista de la Unidad de Quemados del HUAP, el paciente se "intoxica" en agua con sal...
Los trabajos analizados fueron: 
- CRASH - 2 (imperdible)
- Roberts et al. 
- CRASH-2: Intracranial Bleeding Study 
- Morrison et al. 

CRASH - 2 

Estudio doble ciego, prospectivo randomizado y multicéntrico (270 hospitales en 40 países), controlado por placebo. Logró enrolar más de  2.000 pacientes adultos politraumatizados en riesgo de hemorragia severa (o que ya estaban sangrando). Se randomizaron 2 grupos, uno que recibiría ácido tranexámico y otro sólo el placebo, dentro de las primeras 8 horas del trauma. El outcome primario fue la muerte intrahospitalaria en las primeras 4 semana, y se dividió según muerte por hemorragia, oclusión vascular (TEP, IAM, ACV), TEC, FOM y otros. 
La mortalidad por cualquier causa fue menor en el grupo de ácido tranexámico v/s el ghrupo placebo (RR 0,91, IC 95% 0,85 - 0,97). Se redujo significativamente el riesgo de sangrado en el grupo de ácido tranexámico v/s placebo (RR 0,85; IC 95% 0,76 - 0,96).
No hubo aumento en la tasa de eventos protrombóticos o muertes por FOM, TEC u otros. 
En análisis posteriores se observó que los pacientes que murieron por hemorrragia había una relación tiempo dependiente entre la administración de ácido tranexámico y la mortalidad. El ácido tranexámico redujo en forma significativa la probabilidad de muerte por sangrado si se administraba dentro de las primeras 3 horas del trauma (RR 0,72; IC 95% 0,63 - 0,83, p<0,001). Sin embargo si el tratamiento se administraba 3 horas después, la probabilidad de muerte por hemorragia aumentaba.
Este estudio fue ampliamente criticado por las siguientes razones:
- Los grupos control v/s intervención  no fueron tan pares como se plantea en el diseño 
- Sólo 47% de los pctes enrolados presentaba taquicardia (FC > 107x´) y sólo el 31% hipotensión (PAS <90 mm Hg) 
- 100% de seguimiento (saaaaaaaaa)
- No se midió el grado de fibrinolísis al ingreso 
- En todo el estudio la causa más frecuente de muerte no fue la hemorragia (ni la coagulopatía), sino el TEC. 


Roberts et al.

No es un estudio en sí, sino algo como un subanálisis de los datos del CRASH-2 y se propuso analizar como los efectos del ácido tranexámico varían según qué tan grave se encuentre el paciente (riesgo de muerte), en cada grupo estudiado. 
Hubo menos muertes en general y menor mortalidad causada por hemorragia en el grupo e ácido tranexámico v/s placebo, aunque el efecto no fue significativo en el grupo de pacientes de menor riesgo. 
Se estableció que el NNT en el grupo de mayor riego es de 18, mientras que en el de menor riesgo el NNT = 269. 
Concluyeron que el ácido tranexámico puede ser utilizado con seguridad en un amplio espectro de pacientes con hemorragia por trauma, y que el mayor beneficio, pero no exclusivo, se observa en los pacientes de mayor riesgo. 

CRASH-2 Intracranial Bleeding Study 

Este fue un subestudio dentro del CRASH-2 pero dirigido a estudiar el efecto del ácido tranexámico en la hemorragia intracranial en los pacientes con TEC severo. Se reclutaron 270 pacientes de 10 hospitales de India y Colombia con GCS <14 y TC que demostrase TEC. Se hizo 2 TC a cada paciente: el primero al ingreso y el segundo entre 24 y 48 horas después de recibir ácido tranexámico o placebo. 
Los TC fueron vistos por un mismo radiólogo (que estaba "ciego") y se comparó el tamaño de las hemorragias intraparenquitematosas, contusiones hemorrágicas, HED, HSA, lesiones isquémicas, efecto de masa, etc. El outcome primario fue el crecimiento total de la hemorragia entre el primer y segundo TC. El crecimiento promedio de la hemorragia enel grupo de ácido tranexámico fue de 5,9 mL y en el grupo palcebo 8,1 mL, lo que indica una reducción no significativa. Los autores concluyeron que no existe evidencia suficiente para indicar un beneficio o daño moderado en los pacientes con TEC a los que se les indicó ácido tranexámico. 

Morrison et al. 

Estudio retrospectivo, observacional, de cohorte, que enroló 896 pacientes politraumatizados que recibieron al menso 1 U de GR, luego de la admisión a un hospital quirúrgico en Afganistán (Camp Bastion) luego de lesiones en combate, entre el 1º de enero de 2009 hasta el 31 ee diciembre de 2010. Después de 2010 el ácido tranexámico se incorporó dentro de un protocolo de hemorragia masiva y fue administrado en dosis estándar a pacientes que requerían transfusión de hemoderivados de urgencia con evidencia de hiperfibrinolisis, definida por un tiempo de protrombina >18 segundos o un TTPK > 55 segundos. Los pacientes que recibieron 10 o más U de GR en 24 horas se clasificaron en la cohorte de transfusión masiva. Los pacientes se dividieron en aquellos que recibieron ácido tranexámico dentro de la 1º hora del trauma y aquellos no recibieron ácido tranexámico. La cohorte de transfusión masiva se dividió en forma similar. 
El outcome primario fue mortalidad a las 24 - 48 horas e intrahospitalaria. No se ajustaron los grupos según sus características basales, siendo el grupo de ácido tranexámico con un Injury Severity Score (ISS) significativamente mayor, trauma grave de extremidades, menor GCS e hipotensión. La reducción absoluta en la mortalidad intrahospitalaria para el grupo de ácido tranexámico fue de 6.5%, mientras que en el grupo de transfusión masiva fue de 13.7%, lo que da una reducción relativa de 49%. 
Un análisis de regresión logística multivarianza demostró que en la cohorte principal un GCS menor o igual a 8, hipotensión y coagulopatía al ingreso fueron independientemente asociados con mortalidad.
En el grupo de transfusión masiva un GCS < o igual a 8 in ISS de 15 se asociaron con mortalidad, mientras que la administración de ácido tranexámico se asoció con sobrevida (OR 7.228; IC 95% 3.016 - 17.322). Se observó una mejor sobrevida a los 30 días en el grupo con ácido tranexámico v/s placebo. 

Por lo tanto...

- El ácido tranexámico es un fármaco útil para evitar la coagulopatía asociada al trauma, es barato y no tiene mayor incidencia de eventos trombóticos, si se utiliza < 3 horas del trauma.
- El mayor beneficio en reducción de mortalidad por hemorragia (32%) se observa con la administración de ácido tranexámico <1 hora. (5.3% vs. 7.7%; RR, 0.68; 95% CI, 0.57Y0.82;
p G 0.0001)
- No es útil en el TEC, aunque en realidad no sabemos, porque el estudio tiene una muestra pequeña. 
- El uso de ácido tranexámico en TEC y trauma general se asocia a convulsiones (teoría: inhibición del receptor de glicina)
- Al parecer, se benefician los pacientes que ingresan con mayor gravedad y aquellos que requerirán transfusiones masivas. 

Otra cosa: 
- El ácido tanexámico es útil para el tratamiento del angioedema por déficit del inhibidor de C1 (Kanani et al. Allergy, Asthma & Clinical Immunology 2011, 7(Suppl 1):S9)
- Hay reportes que podría ser útil como tratamiento del melasma 

En otro post hablaré sobre el uso del ácido tranexámico en HSDA, periparto, etc. 

Sugerencias, reclamos, críticas, aportes --> en los comentarios o al mail del blog. 

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viernes, 1 de agosto de 2014

¿Es útil la intubación orotraqueal en TEC en el prehospitalario?

Parece que no. Al menos en términos de mortalidad. 
Según este estudio de Prehospital and Disaster Medicine de Febrero de 2014

Is Prehospital Endotracheal Intubation Associated with Improved Outcomes In Isolated Severe Head Injury? A Matched Cohort Analysis
Efstathios Karamanos,Peep Talving,Dimitra Skiada,Melanie Osby,Kenji Inaba,Lydia Lam,Ozgur Albuz and Demetrios Demetriades (2014).

Si bien se trata de un estudio retrospectivo,uni céntrico y sólo con pacientes en radio urbano da algunas pistas sobre la pregunta inicial. 
Se reclutaron 55 casos (IOT)y 165 controles (ventilación con bolsa - mascarilla  con TEC como lesión única y con GCS menor o igual a 8, entre 2003 y 2011.
La intervención estudiada es la IOT en el PH y los outcomes medidos fueron: 
- Mortalidad (outcome primario)
- Gases al ingreso, morbilidad intrahospitalaria, estadía en UCI (ICU LOS), tiempo de estadía hospitalaria (outcomes secundarios)

La mortalidad fue significativamente mayor para el grupo que se intubó en PH (ETI PH) con 69,1% v/s 55,2%. 
No hubo diferencias en el pH, BE y pCO2 en los gases arteriales al ingreso. Sin embargo, el grupo ETI PH tuvo una pO2 significativamente menor, además hubo mayor incidencia de shock séptico en este grupo, mayor tiempo de estadía en UCI y hospitalaria. 

Lo bueno: 
- Da pistas sobre una práctica repetida ("todo paciente con GCS <8 debe intubarse") y al parecer deletérea. 

Lo malo: 
- Es un estudio retrospectivo y no es multicéntrico 
- Sólo analiza los resultados en TEC aislado. En la realidad, el TEC se encuentra con mayor frecuencia en el contexto de Politraumatismo. 
- No hace referencia sobre el tipo de operador que realizó la IOT en cada caso.
- Podría haber un grupo con dispositivos supraglóticos, como tercer brazo del estudio.

A todo esto, hay poca literatura al respecto, si alguien conoce otros estudios implemente contacte por comentarios o al mail del blog. 




lunes, 28 de julio de 2014

Temporada de Congresos



El próximo jueves 31 y viernes 1 de Agosto se llevará a cabo el Encuentro Internacional de Medicina de Urgencia de la Clínica Alemana - UDD.
El congreso tiene como tópico principal las Patologías Tiempo Dependientes y tiene como expositores a destacados profesores y docentes de la Clínica Alemana - UDD. 

El invitado internacional es el Profesor Dr. Marc Maegele, que dictará charlas sobre Coagulopatía en el Trauma y Protocolos de Transfusión, entre otros.
El Dr. Maegele obtuvo su doctorado en la Universidad de Bonn en 1999. Posteriormente realizó un fellowship en la U. de UCLA interesado en la investigación del politraumatismo y neurotrauma, es dado que su especialidad primaria es la Ortopedia y Traumatología (caso atípico).
Es autor de más de 200 papers sobre coagulopatía y transfusión, es autor del score TASH (score de riesgo de hemorragia masiva, acá un paper de Critical Care 2012 Gratis!).
Además, es parte de THOR: Trauma Homeoastasis Oxygenation and Research Network, que es un grupo de investigadores escandinavos con estilo para nombrar su grupo. Sigan el link y miren el logo...


Y el próximo 27, 28 y 29 de Agosto en el Centro de Extensión de la U. Católica se llevara a cabo el ya clásico Conceptos 2014 

Vienen grandes de la MDU mundial.  Billy Mallon, que ya es casi de la casa, Stuart Swadron, y Daniel Cabrera, un hombre que hace patria en la MDU en USA. 

Uno de los expositores chilenos y urgenciólogo PUC es el Dr. Carlos Basaure @DrBastuardo, autor del blog www.mdu.cl, quien nos ilustrara con temas de vía aérea y protocolo RUSH. 
Dr. Mallon mostrando su panza como
 buen urgenciologo gozador









Por otra parte espero que los amigos de la PUC me hagan un descuento, por la difusión gratis.


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