Tromboembolismo Pulmonar: 1º parte

El TEP es uno de los diagnósticos en la urgencia que requieren un alto índice de sospecha, más aún cuando la presentación es atípica y no encontramos los factores de riesgo clásicos (hasta 20% de los casos). Hasta en un 18% de las autopsias se puede encontrar un TEP, y en 70% fue la causa probable de muerte. 

La incidencia del TEP aumenta con la edad, siendo 62 años la edad media de presentación, sin variación entre hombres v/s mujeres. 

En la siguiente tabla se resumen los factores de riesgo relacionados a TEP. 

Clasificación

Clásicamente el TEP se ha clasificado anatómicamente según la extensión del trombo en las arterias pulmonares y sus ramas. El problema es que esto no nos ayuda a predecir un mal outcome ni las indicaciones de trombolisis o terapia quirúrgica o percutánea. 

La AHA y la Sociedad Europea de Cardiología clasifican el TEP según el grado de compromiso hemodinámico, repercusión sobre el ventrículo derecho (VD) y la presencia de biomarcadores: 

1.TEP de alto riesgo o masivo (20%): grave, potencialmente fatal. Debe cumplir con los siguientes parámetros: 

• a. Hipotensión arterial (PAS >90 mmHg o disminución > 40 mm Hg desde el basal) por más de 15 minutos o con necesidad de apoyo inotrópico y que no es causado por una arritmia. 
• b. Shock cardiogénico: oliguria, acidosis láctica , extremidades frías, compromiso de conciencia. 
• c. Colapso circulatorio: en pacientes con síncope o luego de RCP.

2. TEP de riesgo intermedio o submasivo (32%): definido con PAS > 90 mm Hg, pero con evidencia ecocardiográfica de disfunción de VD o Hipertensión pulmonar (HTP), o aumento de biomarcadores de injuria miocárdica (por ejemplo. troponina) 

3. TEP de bajo riesgo o no masivo (48%): definido con PAS >90 mm Hg y sin evidencia de disfunción de VD, HTP o aumento de biomarcadores de injuria miocárdica. 

Fisiopatología: 

El TEP y la TVP forman parte de un continuo de formación de microtrombos en la circulación venosa que progresivamente se agregan, enlentecen el flujo y forman trombos mayores que se impactan  finalmente en algún segmento de las arterias pulmonares. El 90% de los TEP se originan de trombos de las EEII o venas pélvicas, posteriormente se desarrollan 2 grandes injurias: 

• Alteración del intercambio gaseoso:
• Aumento del Espacio Muerto (Vd)
• Shunt de Derecha a Izquierda 
• Alteración del V/Q 
• Saturación venos mixta muy baja (SvO2)
• Alteración de la hemodinamia pulmonar y sistémica:
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP)
• Aumento de la Presión media de la Arteria Pulmonar (PMAP)
• Hipertensión pulmonar, que puede llevar a un cor pulmonale agudo 
• Disminución del GC 
• Isquemia del VD y luego sistémica 
• Falla del VI, colapso circulatorio, shock, RIP

A todas estas alteraciones que son más bien de carácter mecánico se agregan los fenómenos vasoconstrictores locales de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. Se puede encontrar serotonina, prostaglandinas, histamina y tromboxano, que provocan constricción bronquial y de las arterias pulmonares. 

Modificado de: Medicina Intensiva. Bases fisiopatológicas del tratamiento. 2013.

Clínica

La presentación clínica es altamente variable: desde disnea en reposo (78% - 81%), pasando por síncope (22% - 26%) hasta muerte súbita. 

La disnea de inicio súbito en reposo se debe a un trombo central. El dolor torácico tipo pleurítico es producido por irritación de la pleura por infarto pulmonar distal o proximal. Lo mismo podría explicar la hemorragia alveolar y la hemoptisis.

Los signos y síntomas de TEP son poco sensibles y específicos. En el estudio PIOPED II se encontró que la taquipnea ( >20 respiraciones/min) y la taquicardia (>100 lpm) son más frecuentes en los TEP confirmados que los descartados (57% v/s 46%; 26% v/s 16%, p<0.01). Destaca además que el hallazgo de signos de TVP es frecuente (47%, PIOPED II)

Las presentaciones atípicas (tos, dolor pleurítico y sibilancias) se pueden encontrar hasta en un 59% de los casos de TEP confirmado. Cianosis y fiebre (7% - 11%) son poco frecuentes. 

Algunos pacientes pueden estar casi asintomáticos, especialmente aquellos con cáncer o enfermedades pulmonares crónicas. En el estudio RIETE, un 35% de los 2.375 pacientes con TVP de EEII proximal presentaron un TEP asintomático. 

En la Segunda parte de TEP presentaré las herramientas clínicas de diagnósticos (scores) y los principales trabajos y evidencia.

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Bases de la Insuficiencia Respiratoria y VMNI (1º parte)

Cada vez es más frecuente disponer y utilizar de ventiladores mecánicos no invasivos en el Servicio de Urgencia. Es sin duda, una herramienta invaluable en el manejo de los enfermos con insuficiencia respiratoria crónica reagudizada, especialmente EPOC, insuficientes respiratorios crónicos e inmunosuprimidos, que no se benefician de la intubación orotraqueal como primera medida de manejo.

Antes de repasar las indicaciones y contraindicaciones de esta técnica, repasaremos brevemente la fisiopatología la insuficiencia respiratoria: 

Concepto de Insuficiencia Respiratoria: 

PaO2 < 60 mmHg con o sin PaCO2 > 50 mmHg (Fome)

Hay que partir de algunos conceptos: 

- El pulmón no se ventila ni es perfundido en forma homogénea, esto en condiciones normales, pero se acentúa en algunos estados patológicos

- El espacio muerto (Vd) corresponde al volumen de gas presente en las vías respiratorias que NO participa en el intercambio. En algunas patologías como el EPOC se encuentra francamente aumentado. 

Por tanto describiremos la Insuficiencia Respiratoria más que con números como una alteración entre la relación Ventilación (V) y Perfusión (Q). 

En condiciones ideales un alvéolo bien perfundido y bien ventilado tendrá una relación V/Q=1. 

Ahora, una relación V/Q > 1 significa que existe ventilación excesiva para el flujo de sangre capilar que está participando en el intercambio de gases. Esto produce el Espacio muerto (Vd). Normalmente el espacio muerto anatómico se encuentra 50% a nivel de la faringe. En términos fisiológicos la relación entre el volumen corriente (Vt) y el Vd (Vt/Vd) es alrededor del 20 - 30%. 

Si la relación V/Q <1 significa que existe mayor flujo de sangre capilar (mayor perfusión) que ventilación. Esto se conoce como shunt. Normalmente existe un shunt fisiológico que está dado por una parte de la sangre arterial que no participa en el intercambio gaseoso: sangre de las arterias bronquiales y de las venas de Tebesio y que corresponde a un 2% - 3% (shunt intrapulmonar).

El shunt pulmonar se producirá por ocupación del espacio alveolar por secreciones, sangre, edema, o por colapso del alvéolo (atelectasias).

El shunt extrapulmonar es en general de causa cardíaca, cursa con hipoxemia grave y no responde a aumentos de la FiO2, puede tener o no hipercapnia, dependiendo del gasto cardiaco. 

Hipoventilación Alveolar

Al disminuir la ventilación por disminución del volumen minuto se va a producir un aumento de la PaCO2 y disminución de PaO2, con un gradiente A - a normal. 

Es el mecanismo 2º a depresores del SNC, drogas o enfermedades neuromusculares. 

En estos casos el aumento de la FiO2 sólo corregirá la hipoxemia, pero no la hipercapnia, que responderá a aumento de la ventilación alveolar, es decir, necesita algún tipo de soporte ventilatorio. 

Reducción de la FIO2

Menos frecuente que los otros mecanismos de insuficiencia respiratoria. 

Lo podemos ver en pacientes que suben a gran altitud donde la presión barométrica de O2 desciende gradualmente. 

Es el típico caso de los montañistas, "mal de altura" o "puna", que se presentan con cefalea, vértigo, náuseas, vómitos, disnea y otros síntomas NV, pudiendo llegar al Edema Pulmonar de altura (> 3.000 mts). El mecanismo no está del todo dilucidado pero se debería a edema cerebral. 

¿Cuál es el rol de la VMNI en el Servicio de Urgencia? 

El objetivo de la VMNI es intentar corregir: 

- Alteraciones del intercambio gaseoso

- Disminuir el trabaja resiratorio (WoB)

Por ejemplo, en el paciente con EPOC exacerbado existe limitación del flujo espiratorio, debido a la inflamación de la VA pequeña y broncoconstricción. 

Estos cambios en la arquitectura y la funcionalidad de las vías respiratorias determinan hiperinsuflación dinámica, aumento del WoB, alteraciones del intercambio gaseoso y disfunción de los músculo respiratorios. 

EL VMNI permite apoyar la ventilación del paciente a través de: 

- PEEP: contrarresta el PEEP intrínseco, disminuye el trabajo elástico 

- PSV: disminuye el trabajo ventilatorio mediante la disminución de trabajo elástico 

Ambos soportes finalmente: 

- Disminuyen el trabajo de los músculos respiratorios

- Disminuyen la FR 

- Aumentan el Vt y por tanto el volumen minuto 

Todo lo anterior se resume en mejor intercambio gaseoso y mejor ventilación alveolar

Pero, existen otros beneficios de la VMNI en este setting (EPOC): 

- Evita la ITO 

- Disminuye el tiempo de asistencia ventilatoria 

- Disminuye la necesidad de sedación 

- Menor tiempo en estadía UPC 

- Disminuye la mortalidad

Aspectos Prácticos: 

Es conveniente (y probablemente indispensable) contar con un equipo médico, kinesiólogos, enfermería y paramédicos bien entrenados en su uso, lo que es un factor crítico. Es probablemente uno de los limitantes actuales en los SU públicos de nuestro país.

Por otra parte, no todos los pacientes se van a beneficiar de VMNI y en algunos casos se encuentra contraindicada

Elección del tipo de Interfaz

Existen varios tipos de interfaz para conectar al paciente al ventilador no invasivo. Las más utilizadas son las mascarillas oronasales, nasal, facial total o casco o helmet. 

No existe la interfaz ideal, se debe ajustar a las características individuales que cada enfermo y requiere cuidado y vigilancia (úlceras por presión en puente nasal por ejemplo). 

El helmet aumenta el espacio muerto por lo que requiere de flujo mínimo de 40 L/min. 

Se debe contar con un sistema de calefacción y humidificación del gas inhalado, tanto para mejorar el confort como para mejorar la remoción de CO2.

Programación del Ventilador Mecánico No invasivo 

Existen básicamente 3 grandes modos de apoyo ventilatorio no invasivo:

- CPAP: Presión positiva continua de la VA 

- BiPAP: Presión positiva bilevel de la VA 

- PSV: Ventilación por presión de soporte

En CPAP se ejerce una presión continua en la vía aérea sobre el nivel atmosférico durante todo el ciclo respiratorio, que debe ser espontánea, es decir el paciente debe manejar su propio esfuerzo respiratorio.

En el modo BiPAP se establecen dos niveles de presión pero el volumen entregado por el ventilador es determinado por el propio paciente. Tenemos que seleccionar al menos 2 variables: IPAP (presión positiva inspiratoria de la VA) que es la presión prefijada durante la inspiración, y el EPAP (presión positiva espiratoria de la VA) que corresponde a la presión prefijada durante la espiración. En términos prácticos, podemos homologar el EPAP al PEEP de la ventilación CPAP.

El IPAP permite mejorar el volumen minuto y por tanto la ventilación alveolar y oxigenación, mientras que el EPAP evita el desreclutamiento de unidades alveolares. 

Se puede programar además una frecuencia respiratoria de "respaldo", el nivel de trigger inspiratorio y espiratorio, la rampa o velocidad de presurización y la FiO2, entre otros, ya que dependen del tipo de ventilador que contemos en nuestro servicio. 

En PSV el ciclo respiratorio es por flujo y limitado por presión. Cada esfuerzo respiratorio del paciente es sensado y apoyado por el ventilador. En términos prácticos la PSV es la diferencia entre el IPAP y EPAP. Algunos ventiladores, por asuntos de registro de marcas, no cuentan o tienen otros nombres para cada modo, pero en la práctica son equivalentes. 

Lo importante no es conocer todos los tipos de perillajes ni mucho menos. Personalmente creo que es mejor conocer bien el dispositivo que tenemos más a mano y manejar los parámetros que nos permitan resolver la emergencia. Por lo demás, si no podemos adaptar el paciente o creemos que va a fracasar el apoyo ventilatorio no invasivo nunca está demás consultar al residente de la UPC o alguien con más experiencia. 

En la 2º parte de este tema voy a presentar algunos trabajos en los que se ha utilizado VMNI en condiciones específicas (EPA, EPOC, etc.)

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