Hemorragia Subaracnoidea

Siguiendo con la HSA les dejo una presentación donde se revisan algunos de los temas importante. Es un tema enorme, así que no está todo sobre HSA, sólo algunos aspectos de manejo de urgencias y de los primeros días en la UPC. 
Como siempre, compartan, comenten !!

Blog Review: Criticalcarereviews.com

Uno que es un pobre becado y que tiene que hacer revisiones según la rotación (o el docente a cargo) siempre anda buscando el paper o la guía que le haga la vida más fácil. 

Por otra parte, siempre hay papers fundamentales, clásicos o que simplemente hay que leer alguna vez en la vida. 

El problema es el tiempo que requiere la búsqueda de estos papers, o tratar de conseguírselos. 

Buscando por ahí llegué a una excelente página / blog: Criticalcarereviews.com (SIN www). 

Y es excelente. 

Alguien se dio la lata de ordenar los papers de cuidados críticos por tema, subtema. etc. Por ejemplo, tenemos que presentar de Sepsis, tema enorme, buscamos en la página por condiciones y vamos a "Sepsis":

Finalmente, vamos haciendo click en los vínculos y llegamos a los papers, que en su gran mayoría están gratis. 

En otras secciones importantes están organizados los estudios clásicos (por ejemplo el paper de Rivers), los 100 estudios clásicos y Guías clínicas también clasificadas por tipo de enfermedad. 

En general si el paper es "importante" y no está gratis, recomiendo buscarlo en google pero a través de imágenes, siempre hay una universidad caritativa que tiene un link abierto. 

La idea de este tipo de post es compartir información sobre sitios similares. 

En comentarios, o por twitter (@docpelao) pueden enviar sus sitios o blog favoritos. 

Compartan! No sean madafacas como las grandes editoriales de revistas médicas. 

Fisiopatología de la Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

La HSA no traumática es una emergencia médica con altísima mortalidad (45% - 51%) y en general mal pronóstico funcional si no se sospecha y trata como una patología tiempo - dependiente. De hecho, está estudiado que aproximadamente un 12% - 15% de los pacientes mueren antes de recibir algún tipo de atención médica.

En el 85% de los casos es producto de la ruptura de un aneurisma intracraneal, es más frecuente en mujeres (razón 3:2), en afroamericanos, en fumadores (probablemente el factor con mayor dependencia) y en pacientes jóvenes se asocia a consumo de alcohol y cocaína o simpaticomiméticos. La HTA es otro de los factores bien descritos y asociados a la ruptura de un aneurisma. 

Como vimos en el post sobre HSA Rule, hasta un 20% - 25% de las HSA no se diagnostican en la primera consulta, y en general la "Peor cefalea de mi vida" no es tan frecuente como se describe en la literatura. 

Además del compromiso cerebral, la HSA desencadena una descarga catecolaminérgica masiva que lleva a un Edema Pulmonar neurogénico e insuficiencia cardiaca, con cambios electrocardiográficos y elevación de biomarcadores. 

Les dejo un resumen en forma de diagrama que trata de mostrar el compromiso cerebral, cardiológico y pulmonar de la HSA. 

Finalmente 3 cosas: 

- Está basado en el paper de Macmillan 

- El diagrama lo hice en una herramienta para Chrome llamada Gliffy Diagrams. 100% recomendada. Más fácil y rápida de usar que powerpoint. Y es gratis.

- Próximamente subo la presentación completa que estoy haciendo. 

Saludos! Compartan! 

Y vayan a Conceptos UC 2014. 

¿Mejora la mortalidad en el Trauma el uso de Ácido Tranexámico?

Parto por aclarar algo: esta revisión no se me ocurrió a mi. Está disponible en el Annals of Emergency Medicine de Abril de 2014. Acá sólo complemento el paper.

Hace 2 días asistí al Curso de Medicina de Urgencia de la Clínica Alemana de Santiago, en esta ocasión se discutió en extenso sobre el manejo de la coagulopatía del Trauma, gracias a las presentaciones del Dr. Maegele, que está ultra obsesionado con este tema. 

El ácido tranexámico es un antifibrinolítico que ha demostrado disminuir la necesidad de transfusiones de hemoderivados en cirugía electiva. En términos prácticos, en urgencias este setting nos importa bien poco, y en el artículo se analizan 4 estudios que demuestran el uso de este fármaco en el paciente politraumatizado, especialmente si va a requerir o recibió transfusiones masivas de hemoderivados. 

Ensayo clínico Prágmatico en trauma:
el estudio Crash-2 en el Perú

Sabemos que la principal causa de muerte precoz (<48 horas) en el trauma es la hemorragia, o mejor, el shock hemorrágico y que muchas de las estrategias de reanimación con fluidos que el ATLS nos metió en el tronco cerebral están siendo desacreditadas. 

De hecho, el exceso de cristaloides es deletéreo, como dijo alguna vez el gran Dr. César Pedreros, intensivista de la Unidad de Quemados del HUAP, el paciente se "intoxica" en agua con sal...

Los trabajos analizados fueron: 

- CRASH - 2 (imperdible)

- Roberts et al. 

- CRASH-2: Intracranial Bleeding Study 

- Morrison et al. 

CRASH - 2 

Estudio doble ciego, prospectivo randomizado y multicéntrico (270 hospitales en 40 países), controlado por placebo. Logró enrolar más de  2.000 pacientes adultos politraumatizados en riesgo de hemorragia severa (o que ya estaban sangrando). Se randomizaron 2 grupos, uno que recibiría ácido tranexámico y otro sólo el placebo, dentro de las primeras 8 horas del trauma. El outcome primario fue la muerte intrahospitalaria en las primeras 4 semana, y se dividió según muerte por hemorragia, oclusión vascular (TEP, IAM, ACV), TEC, FOM y otros. 

La mortalidad por cualquier causa fue menor en el grupo de ácido tranexámico v/s el ghrupo placebo (RR 0,91, IC 95% 0,85 - 0,97). Se redujo significativamente el riesgo de sangrado en el grupo de ácido tranexámico v/s placebo (RR 0,85; IC 95% 0,76 - 0,96).

No hubo aumento en la tasa de eventos protrombóticos o muertes por FOM, TEC u otros. 

En análisis posteriores se observó que los pacientes que murieron por hemorrragia había una relación tiempo dependiente entre la administración de ácido tranexámico y la mortalidad. El ácido tranexámico redujo en forma significativa la probabilidad de muerte por sangrado si se administraba dentro de las primeras 3 horas del trauma (RR 0,72; IC 95% 0,63 - 0,83, p<0,001). Sin embargo si el tratamiento se administraba 3 horas después, la probabilidad de muerte por hemorragia aumentaba.

Este estudio fue ampliamente criticado por las siguientes razones:

- Los grupos control v/s intervención  no fueron tan pares como se plantea en el diseño 

- Sólo 47% de los pctes enrolados presentaba taquicardia (FC > 107x´) y sólo el 31% hipotensión (PAS <90 mm Hg) 

- 100% de seguimiento (saaaaaaaaa)

- No se midió el grado de fibrinolísis al ingreso 

- En todo el estudio la causa más frecuente de muerte no fue la hemorragia (ni la coagulopatía), sino el TEC. 

(más información en Tranexamic acid in trauma: How should we use it?, J Trauma Acute Care Surg Volume 74, Number 6)

Roberts et al.

No es un estudio en sí, sino algo como un subanálisis de los datos del CRASH-2 y se propuso analizar como los efectos del ácido tranexámico varían según qué tan grave se encuentre el paciente (riesgo de muerte), en cada grupo estudiado. 

Hubo menos muertes en general y menor mortalidad causada por hemorragia en el grupo e ácido tranexámico v/s placebo, aunque el efecto no fue significativo en el grupo de pacientes de menor riesgo. 

Se estableció que el NNT en el grupo de mayor riego es de 18, mientras que en el de menor riesgo el NNT = 269. 

Concluyeron que el ácido tranexámico puede ser utilizado con seguridad en un amplio espectro de pacientes con hemorragia por trauma, y que el mayor beneficio, pero no exclusivo, se observa en los pacientes de mayor riesgo. 

CRASH-2 Intracranial Bleeding Study 

Este fue un subestudio dentro del CRASH-2 pero dirigido a estudiar el efecto del ácido tranexámico en la hemorragia intracranial en los pacientes con TEC severo. Se reclutaron 270 pacientes de 10 hospitales de India y Colombia con GCS <14 y TC que demostrase TEC. Se hizo 2 TC a cada paciente: el primero al ingreso y el segundo entre 24 y 48 horas después de recibir ácido tranexámico o placebo. 

Los TC fueron vistos por un mismo radiólogo (que estaba "ciego") y se comparó el tamaño de las hemorragias intraparenquitematosas, contusiones hemorrágicas, HED, HSA, lesiones isquémicas, efecto de masa, etc. El outcome primario fue el crecimiento total de la hemorragia entre el primer y segundo TC. El crecimiento promedio de la hemorragia enel grupo de ácido tranexámico fue de 5,9 mL y en el grupo palcebo 8,1 mL, lo que indica una reducción no significativa. Los autores concluyeron que no existe evidencia suficiente para indicar un beneficio o daño moderado en los pacientes con TEC a los que se les indicó ácido tranexámico. 

Morrison et al. 

Estudio retrospectivo, observacional, de cohorte, que enroló 896 pacientes politraumatizados que recibieron al menso 1 U de GR, luego de la admisión a un hospital quirúrgico en Afganistán (Camp Bastion) luego de lesiones en combate, entre el 1º de enero de 2009 hasta el 31 ee diciembre de 2010. Después de 2010 el ácido tranexámico se incorporó dentro de un protocolo de hemorragia masiva y fue administrado en dosis estándar a pacientes que requerían transfusión de hemoderivados de urgencia con evidencia de hiperfibrinolisis, definida por un tiempo de protrombina >18 segundos o un TTPK > 55 segundos. Los pacientes que recibieron 10 o más U de GR en 24 horas se clasificaron en la cohorte de transfusión masiva. Los pacientes se dividieron en aquellos que recibieron ácido tranexámico dentro de la 1º hora del trauma y aquellos no recibieron ácido tranexámico. La cohorte de transfusión masiva se dividió en forma similar. 

El outcome primario fue mortalidad a las 24 - 48 horas e intrahospitalaria. No se ajustaron los grupos según sus características basales, siendo el grupo de ácido tranexámico con un Injury Severity Score (ISS) significativamente mayor, trauma grave de extremidades, menor GCS e hipotensión. La reducción absoluta en la mortalidad intrahospitalaria para el grupo de ácido tranexámico fue de 6.5%, mientras que en el grupo de transfusión masiva fue de 13.7%, lo que da una reducción relativa de 49%. 

Un análisis de regresión logística multivarianza demostró que en la cohorte principal un GCS menor o igual a 8, hipotensión y coagulopatía al ingreso fueron independientemente asociados con mortalidad.

En el grupo de transfusión masiva un GCS < o igual a 8 in ISS de 15 se asociaron con mortalidad, mientras que la administración de ácido tranexámico se asoció con sobrevida (OR 7.228; IC 95% 3.016 - 17.322). Se observó una mejor sobrevida a los 30 días en el grupo con ácido tranexámico v/s placebo. 

Por lo tanto...

- El ácido tranexámico es un fármaco útil para evitar la coagulopatía asociada al trauma, es barato y no tiene mayor incidencia de eventos trombóticos, si se utiliza < 3 horas del trauma.

- El mayor beneficio en reducción de mortalidad por hemorragia (32%) se observa con la administración de ácido tranexámico <1 hora. (5.3% vs. 7.7%; RR, 0.68; 95% CI, 0.57Y0.82;

p G 0.0001)

- No es útil en el TEC, aunque en realidad no sabemos, porque el estudio tiene una muestra pequeña. 

- El uso de ácido tranexámico en TEC y trauma general se asocia a convulsiones (teoría: inhibición del receptor de glicina)

- Al parecer, se benefician los pacientes que ingresan con mayor gravedad y aquellos que requerirán transfusiones masivas. 

Otra cosa: 

- El ácido tanexámico es útil para el tratamiento del angioedema por déficit del inhibidor de C1 (Kanani et al. Allergy, Asthma & Clinical Immunology 2011, 7(Suppl 1):S9)

- Hay reportes que podría ser útil como tratamiento del melasma 

En otro post hablaré sobre el uso del ácido tranexámico en HSDA, periparto, etc. 

Sugerencias, reclamos, críticas, aportes --> en los comentarios o al mail del blog. 

Compartan!

¿Es útil la intubación orotraqueal en TEC en el prehospitalario?

Parece que no. Al menos en términos de mortalidad. 

Según este estudio de Prehospital and Disaster Medicine de Febrero de 2014

Is Prehospital Endotracheal Intubation Associated with Improved Outcomes In Isolated Severe Head Injury? A Matched Cohort Analysis

Efstathios Karamanos,Peep Talving,Dimitra Skiada,Melanie Osby,Kenji Inaba,Lydia Lam,Ozgur Albuz and Demetrios Demetriades (2014).

Prehospital and Disaster Medicine, Volume 29, Issue01, February 2014 pp 32-36

http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?aid=9167401

Si bien se trata de un estudio retrospectivo,uni céntrico y sólo con pacientes en radio urbano da algunas pistas sobre la pregunta inicial. 
Se reclutaron 55 casos (IOT)y 165 controles (ventilación con bolsa - mascarilla  con TEC como lesión única y con GCS menor o igual a 8, entre 2003 y 2011.
La intervención estudiada es la IOT en el PH y los outcomes medidos fueron: 
- Mortalidad (outcome primario)
- Gases al ingreso, morbilidad intrahospitalaria, estadía en UCI (ICU LOS), tiempo de estadía hospitalaria (outcomes secundarios)

La mortalidad fue significativamente mayor para el grupo que se intubó en PH (ETI PH) con 69,1% v/s 55,2%. 
No hubo diferencias en el pH, BE y pCO2 en los gases arteriales al ingreso. Sin embargo, el grupo ETI PH tuvo una pO2 significativamente menor, además hubo mayor incidencia de shock séptico en este grupo, mayor tiempo de estadía en UCI y hospitalaria. 

Lo bueno: 
- Da pistas sobre una práctica repetida ("todo paciente con GCS <8 debe intubarse") y al parecer deletérea. 

Lo malo: 
- Es un estudio retrospectivo y no es multicéntrico 
- Sólo analiza los resultados en TEC aislado. En la realidad, el TEC se encuentra con mayor frecuencia en el contexto de Politraumatismo. 
- No hace referencia sobre el tipo de operador que realizó la IOT en cada caso.
- Podría haber un grupo con dispositivos supraglóticos, como tercer brazo del estudio.

A todo esto, hay poca literatura al respecto, si alguien conoce otros estudios implemente contacte por comentarios o al mail del blog.