Toxicología: Intoxicación por Hidrocarburos

• Ampliamente distribuidos en productos como gasolina, lustramuebles, kerosene y otros combustibles.
• En general son subproductos derivados del petróleo y la madera (aceite de pino, turpentina)
• Los más peligrosos son destilados del petróleo, que incluyen los alifáticos y los aromáticos (que contienen benzeno).
• La exposición puede ser accidental, intencional con fines recreativos, inhalación no intencional, exposición dérmica o ingesta oral por intento de suicidio.
• La mayor morbimortalidad es 2º es exposiciones accidentales en niños < 5 años.
• La complicación más frecuente es la neumonitis por aspiración, luego el compromiso SNC y CV.

Fisiopatología:

• El efecto tóxico de los HC está directamente relacionado con las propiedades físicas:
• Viscosidad: resistencia al flujo, a mayor viscosidad menor riesgo de aspiración.
• Volatilidad: capacidad del compuesto para vaporizarse, los compuesto altamente volátiles con baja viscosidad tiene mayor probabilidad de ser inhalados o aspirados al sistema respiratorio.

Efectos Pulmonares:

• Generalmente por aspiración del HC.
• A menor viscosidad y mayor volatildiad es mayor el riesgo de aspiración pulmonar.
• Como los HC con compuestos hidrofóbicos penetran profundamente hacia el árbol traqueobronquial → inflamación y broncoespasmo.
• Los químicos volátiles pueden desplazar el O2 desde el espacio alveolar, produciendo hipoxia.
• El contacto directo con los alvéolos puede producir hemorragia, hiperemia, edema, inactivación del surfactante, infiltración leucocitaria, trombosis vascular.
• Resultado: alt. del intercambio de O2, atelectasias, neumonitis.
• Los síntomas respiratorios se desarrollan entre las primeras horas y se resuelven en 2 - 8 días.
• Complicaciones: barotrauma por VM, hipoxia, SDRA.

Efectos GI:

• Irritación local, dolor abdominal, náuseas.
• El vómito aumenta la posibilidad de aspiración pulmonar.

Efectos en el SNC:

• Inicialmente parecido a la desinhibición producida por el OH, posteriormente depresión del nivel de conciencia tipo narcosis o eventualmente euforia.
• Letargia, cefalea, sopor, coma.
• Las convulsiones son poco frecuentes y se cree que son 2ª a hipoxia.

Efectos Cardiacos:

• Arritmias es lo más importante.
• Pueden ser 2º a hipoxia, sensibilización del miocardio a catecolaminas, daño miocárdico directo.
• Muerte súbita por espasmo de las coronarias.

Otros efectos:

• Toxicidad medular, hemólisis.
• Falla hepática y renal, especialmente por tolueno que produce acidosis tubular renal.

Epidemiología:

• USA: 800.000 exposiciones a HC / año, más frecuente no intencionales (niños).
• La toxicidad pulmonar es la mayor causa de morbimortalidad.
• Aprox. 20 muertes / año, la mayoría en < 5 años.
• La exposición prolongada puede producir secuelas a largo plazo: cardiomiopatía, atrofia cerebelar, demencia, déficit cognitivo, neuropatía periférica.

Cuadro clínico

Ingesta no intencional

• Generalmente se asocia a niños pequeños que ingirieron algún tipo hidrocarburo en forma no presenciada.
• En general los padres traen al niño quejándose de tos, sensación de ahogo cianótico y con  vómitos. En estos casos es altamente probable aspiración pulmonar.

Inhalación intencional

• Involucra hidrocarburos volátiles que se pueden inhalar a través de la nariz o fumar.

Examen físico:

• Puede haber fiebre como reacción del cuerpo a una sustancia extraña
• Por sistema:

• Respiratorio:
• Tos, fiebre, taquipnea, cianosis, cianosis, crépitos, sibilancias
• Sistema nervioso central:
• Cefalea, Mareos, letargia, Ataxia, convulsiones, coma
• Cardiovascular: arritmias
• Gastrointestinal:
• Náuseas, vómitos, dolor abdominal
• Dermatológico:
• Irritación de mucosas, quemaduras químicas

Diagnóstico diferencial

• Atelectasias pulmonares
• Injuria inhalatoria
• Asfixia por inmersión
• Neumonía
• SDRA

Laboratorio:

• Gases en sangre arterial son útiles para documentar hipoxemia en pacientes críticos
• La hipercarbia se puede observar en pacientes con depresión respiratoria O alteración del intercambio de gases.
• Considerar co ingesta de otros tóxicos en caso de anion gap aumentado.
• Electrocardiograma en todo paciente que se sospeche ingesta de hidrocarburos no

Imágenes:

"Gentileza de westjEM"

• Radiografía de tórax se debe tomar en todo paciente sintomático.
• Inicialmente puede resultar normal pero los hallazgos positivos se pueden desarrollar en las primeras horas después de la ingesta habitualmente después de seis horas
• Reevaluar con radiografía de tórax en caso de deterioro clínico siempre sospechar neumotórax o neumomediastino.
• Algunos hallazgos son:
• Opacidades perihiliares finas
• Infiltrados bibasales
• Atelectasias

Tratamiento:

• La estabilización inicial de seguir el ABC, iniciando con la administración de oxígeno en todos los pacientes, monitorización con oxímetro de pulso.
• Considerar la intubación precoz inicio de ventilación mecánica en todo paciente en los cuales la oxigenación sea inadecuada, se sospeche un distress respiratorio severo hoy disminución de conciencia.
• Minimizar en todo momento el riesgo de aspiración de vómito.
• En caso de broncoespasmo iniciar broncodilatadores.
• Descontaminación cutánea: se debe iniciar en todo paciente que se sospeche la exposición dérmica a hidrocarburos. Se debe retirar toda la ropa grabar el cuerpo con agua y jabón. Tomar las precauciones de contacto para todo el equipo de salud.
• Descontaminación gástrica:
• Es controversial, en caso que se desee descontaminación gástrica se debe asegurar la vía aérea para minimizar el riesgo de aspiración de vómito.
• Sólo considerar la descontaminación gástrica en casos de sospecha de toxicidad sistémica severa.
• Nunca inducir emesis en ingesta de hidrocarburos de baja viscosidad como gasolina, lustra muebles, kerosene.
• El lavado gástrico se debería realizar con una sonda nasogástrica ya que el riesgo de aspiración y vómitos es mayor con un tubo orogástrico. Sólo estaría indicado en caso de ingesta de HC de toxicidad sistémica conocida o con aditivos tóxicos.
• El carbón activado tiene casi ninguna utilidad en casos de ingesta de hidrocarburos. Además el carbón activado tiende a distender el estómago con lo que aumenta el riesgo de vómitos y posteriormente aspiración.
• No existen antídotos específicos para la intoxicación por hidrocarburos, la profilaxis con antibióticos y corticoides no está indicada de rutina.

Conducta en urgencias:

• En caso de que está libre de hidrocarburos se debe observar al paciente por un mínimo de seis horas. Para el alta desde la urgencia debe estar asintomático con radiografía de tórax normal y sin síntomas respiratorios
• Los pacientes con síntomas respiratorios deben ser observados u hospitalizados por al menos 12 horas.
• El paciente que esté en distress respiratorio debe ser prontamente intubado y ser conectado a ventilación mecánica.

Complicaciones:

• La neumonitis por aspiración es la complicación más frecuente de legista de hidrocarburos, seguido por las complicaciones del sistema nervioso central Y cardiovasculares.
• La mayoría de los pacientes mejoran dentro las primeras 24 horas y los síntomas se resuelven en la primera semana.
• Las complicaciones del sistema nervioso central incluyen convulsiones encefalopatía, y pérdida de memoria  sei que creen que son secundarias a la hipoxia.
• En algunos casos se ha reportado miocarditis y cardiomiopatía como complicaciones de la toxicidad por hidrocarburos.

** Este post es un resumen del contenido de emedicine.

Toxicología: Intoxicación por Litio

La Enfermedad Bipolar tiene una prevalencia en Chile de 1.9%, según el estudio de Vicente B. et als. de 2006.  

En Estados Unidos la prevalencia según el Estudio ECA es de 1,2%.

El mecanismo por el cual el Litio actúa como estabilizador del ánimo no es aún bien comprendido. 

Se postulan 2 mecanismo principales: 

- Aumenta la liberación de serotonina y la sensibilidad del receptor de serotonina 

- Inhibe la liberación de noradrenalian y dopamina en los terminales nerviosos. 

Farmacocinética

• El Litio se encuentra disponible como cápsulas de Carbonato de Litio y en forma de citrato (jarabe).
• Se absorbe rápidamente en el tracto GI, con peak plasmático a las 0,5 – 3 horas y absorción completa a las 8 horas, aunque las preparaciones de liberación sostenida tienen absorción variable con peak a las 6 – 12 horas.
• Distribución por modelo bicompartimental (en especial cerebro riñón, tiroides y huesos).
• La llegada al cerebro del litio se demora 24 horas post ingestión.
• Excreción 95% renal, con reabsorción 80% en el túbulo proximal.
• El tratamiento crónico con litio se asocia a diabetes insípida nefrogénica, con hipoNa y deshidratación, lo que aumenta los niveles.
• El litio también inhibe la síntesis y liberación de hormonas tiroideas, el hipotiroidismo es raro (5%).

Entre los factores predisponentes se encuentran:

• Historia de Intoxicación por Litio 
• Edad avanzada 
• Sobredosificación
• Dieta o alteraciones GI: diarrea, anorexia, vómitos, deshidratación. 
• Comorbilidades: insuficiencia cardíaca, HTA, insuficiencia renal, ateroesclerosis, hipotiroidismo.
• Fármacos: iECA, diuréticos, AINEs, neurolépticos,  anticonvulsivantes, bloqueadores de canales de calcio.

Clínica

Existen 3 tipos de presentaciones:

• Toxicidad Aguda 
• Toxicidad Crónica 
• Toxicidad Aguda sobre Crónica

1 ECG antes de iniciar tratamiento con Litio. 2 FC 71x´ BIRD
3. Bradicardia sinusal (48x´) con BAV 1º grado 4.  Ritmo de la
unión con prolongación del QT 5. ECG normal luego de
interrumpir el tratamiento con Litio.
(Can Fam Physician 2001;47:1595-1600.)

En la Toxicidad aguda predominan los síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea. En el ECG puede aparecer bradicardia, inversión o aplanamiento de la onda T, prolongación del QT (raro), e incluso elevación del ST que es más frecuente en ancianos

En la Toxicidad Crónica el paciente tiene una reserva importante de Litio, por lo que la toxicidad está dad por aumento de la absorción o disminución de la eliminación.
En estos casos, predominan los síntomas neurológicos: mareos, hiperreflexia, compromiso de conciencia, convusliones, signos extrapiramidales.

Existe un entidad clínica llamada SILENT: síndrome de neurotoxicidad irreversible por Litio, que se caracteriza por disfunción neurológica irreversible que persiste por más de 2 meses luego de suspender el tratamiento. La fiebre puede ser un precipitante y/o marcador de mal pronóstico.
Se manifiesta por síntomas extrapiramidales, disfunción de tronco, de cerebelo, demencia.

Finalmente, la toxicidad aguda sobre crónica se produce por sobredosificación en un paciente que ya se encontraba en tratamiento. Coexisten síntomas gastrointestinales y neurológicos.

Diagnóstico y Laboratorio

La clínica es inespecífica, por lo que se deben solicitar niveles plasmáticos de litio ante la duda, sin que esto retrase el tratamiento.
La ventana terapéutica es reducida: entre 0,8 - 1,2 m Eq7lt, habitualmente se logra con dosis de 900 mg - 1200 mg/día.
No olvidar solicitar niveles de otros fármacos, por ejemplo paracetamol, si se sospecha coingesta,
Es importante contar con función renal, ELP, pruebas tiroideas y ECG.

Manejo

No existe un antídoto para la intoxicación por Litio, por lo que el tratamiento se basa en medidas de soporte, volemización y tratar de aumentar la eliminación y disminuir la absorción del fármaco.

Una vez más el Lavado Gástrico y el Carbón Activado NO SON ÚTILES.
Se ha postulado el uso de irrigación intestinal con PEG en casos de intoxicación por comprimidos de liberación prolongada. 2 Lt/hora en adultos, 500 ml/hora en niños por SNG hasta que el contenido rectal salga claro (4 - 6 horas).

Probablemente lo más útil sea aumentar la eliminación de Litio, que es principalmente por vía renal.

• S. Fisiológico 0,9% para corregir la hiponatremia y la deshidratación y aumentar la tasa de eliminación renal de litio
• Se debe considerar una velocidad de infusión de al menos el doble de los fluidos de mantención
• NO alcalinizar la orina con bicarbonato por riesgo de hipokalemia y alcalosis.

Hemodiálisis 

• Se considera la técnica más efectiva para la eliminación de Litio 
• Aumenta el clearence de 15 - 20 ml/ min (basal) a 100 ml/min (5 -7x)
• Indicaciones: 
• Deterioro clínico: convulsiones, compromiso de conciencia.
• Alteración del clearence: desarrollo de AKI 
• Imposibilidad de eliminar el litio por expansión de volumen: ICC, cirrosis, pancreatitis, sepsis) 
• Se recomienda iniciar con niveles plasmáticos de Litio > 4 mEq/L en toxicidad aguda y >2,5 mEq/L en toxicidad crónica
• TRRC estarían indicadas en pacientes intoxicados con inestabilidad HDN
• Se deben monitorizar los niveles durante la TRR, debido a la distribución bicompartimental, redistribuyendo el Litio desde los depósitos intracelulares. 

En resumen: 

• No tan frecuente, pero grave y potencialmente fatal 
• Difícil de reconocer por lo inespecífico, requiere sospecha y descartar coingestas
• Niveles plasmáticos son útiles 
• No olvidar las complicaciones ECG
• NO usar lavado gástrico ni carbón activado 
• La volemización es una medida simple y efectiva para aumentar la eliminación renal de Litio
• Si el paciente está inestable, se deteriora o convulsiona debe ir a una UPC e iniciar soporte con algún tipo de TRR.

(Esta entrada esta basada principalmente en el Rosen; los otros artículo están disponibles en los vínculos del texto) 

Toxicología: Intoxicación por Paracetamol

Con esta entrada, partimos con las Intoxicaciones. 

El Paracetamol es un analgésico ampliamente usado en nuestro país, tanto solo como en asociaciones, y tengo la sensación que cada ve están llegando más casos de intoxicación intencional por Paracetamol a la Urgencia. 

Va un artículo del Emergency Medicine Practice de 2010 traducido y resumido, con su respectivo artículo original. 

Resumen Intoxicación por Paracetamol EMP

Intoxicación por Paracetamol EMP original

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