El TEP es uno de los diagnósticos en la urgencia que requieren un alto índice de sospecha, más aún cuando la presentación es atípica y no encontramos los factores de riesgo clásicos (hasta 20% de los casos). Hasta en un 18% de las autopsias se puede encontrar un TEP, y en 70% fue la causa probable de muerte.
La incidencia del TEP aumenta con la edad, siendo 62 años la edad media de presentación, sin variación entre hombres v/s mujeres.
En la siguiente tabla se resumen los factores de riesgo relacionados a TEP.
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Clasificación
Clásicamente el TEP se ha clasificado anatómicamente según la extensión del trombo en las arterias pulmonares y sus ramas. El problema es que esto no nos ayuda a predecir un mal outcome ni las indicaciones de trombolisis o terapia quirúrgica o percutánea.
La AHA y la Sociedad Europea de Cardiología clasifican el TEP según el grado de compromiso hemodinámico, repercusión sobre el ventrículo derecho (VD) y la presencia de biomarcadores:
1.TEP de alto riesgo o masivo (20%): grave, potencialmente fatal. Debe cumplir con los siguientes parámetros:
- a. Hipotensión arterial (PAS >90 mmHg o disminución > 40 mm Hg desde el basal) por más de 15 minutos o con necesidad de apoyo inotrópico y que no es causado por una arritmia.
- b. Shock cardiogénico: oliguria, acidosis láctica , extremidades frías, compromiso de conciencia.
- c. Colapso circulatorio: en pacientes con síncope o luego de RCP.
3. TEP de bajo riesgo o no masivo (48%): definido con PAS >90 mm Hg y sin evidencia de disfunción de VD, HTP o aumento de biomarcadores de injuria miocárdica.
Fisiopatología:
El TEP y la TVP forman parte de un continuo de formación de microtrombos en la circulación venosa que progresivamente se agregan, enlentecen el flujo y forman trombos mayores que se impactan finalmente en algún segmento de las arterias pulmonares. El 90% de los TEP se originan de trombos de las EEII o venas pélvicas, posteriormente se desarrollan 2 grandes injurias:
- Alteración del intercambio gaseoso:
- Aumento del Espacio Muerto (Vd)
- Shunt de Derecha a Izquierda
- Alteración del V/Q
- Saturación venos mixta muy baja (SvO2)
- Alteración de la hemodinamia pulmonar y sistémica:
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP)
- Aumento de la Presión media de la Arteria Pulmonar (PMAP)
- Hipertensión pulmonar, que puede llevar a un cor pulmonale agudo
- Disminución del GC
- Isquemia del VD y luego sistémica
- Falla del VI, colapso circulatorio, shock, RIP
A todas estas alteraciones que son más bien de carácter mecánico se agregan los fenómenos vasoconstrictores locales de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. Se puede encontrar serotonina, prostaglandinas, histamina y tromboxano, que provocan constricción bronquial y de las arterias pulmonares.
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| Modificado de: Medicina Intensiva. Bases fisiopatológicas del tratamiento. 2013. |
Clínica
La presentación clínica es altamente variable: desde disnea en reposo (78% - 81%), pasando por síncope (22% - 26%) hasta muerte súbita.
La disnea de inicio súbito en reposo se debe a un trombo central. El dolor torácico tipo pleurítico es producido por irritación de la pleura por infarto pulmonar distal o proximal. Lo mismo podría explicar la hemorragia alveolar y la hemoptisis.
Los signos y síntomas de TEP son poco sensibles y específicos. En el estudio PIOPED II se encontró que la taquipnea ( >20 respiraciones/min) y la taquicardia (>100 lpm) son más frecuentes en los TEP confirmados que los descartados (57% v/s 46%; 26% v/s 16%, p<0.01). Destaca además que el hallazgo de signos de TVP es frecuente (47%, PIOPED II)
Las presentaciones atípicas (tos, dolor pleurítico y sibilancias) se pueden encontrar hasta en un 59% de los casos de TEP confirmado. Cianosis y fiebre (7% - 11%) son poco frecuentes.
Algunos pacientes pueden estar casi asintomáticos, especialmente aquellos con cáncer o enfermedades pulmonares crónicas. En el estudio RIETE, un 35% de los 2.375 pacientes con TVP de EEII proximal presentaron un TEP asintomático.
En la Segunda parte de TEP presentaré las herramientas clínicas de diagnósticos (scores) y los principales trabajos y evidencia.
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