TEC Grave: Parte 1

La clase de la semana pasada en el curso teórico UDD - U. Andes - USACH trató sobre TEC, en particular TEC grave. 
Quiero compartir con ustedes un resumen de un artículo de Emergency Medicine Practice del 2013, ilustrado y complementado con otros artículos y la Guía Minsal 2013 de TEC. 
Lo voy a postear en 2 partes porque es bastante largo.

Introducción:

El TEC es una de las causas principales de muerte y discapacidad en USA, se atienden aproximadamente 1.36 millones x año, se hospitalizan 275.000 y se mueren 52.000 personas x año.

Las caídas causan gran parte de los TEC que van a urgencias (35.2%), pero la mayor mortalidad se produce en los TEC asociado a accidentes de tránsito entre los 20 y 24 años. En Chile esta cifra alcanza aproximadamente el 40%.

Según el CDC el sexo masculino es factor de riesgo para TEC.

La incidencia de TEC es mayor entre los 0 – 4 años, luego entre los 15 – 24 y en los > 65 años. En niños <2 años siempre se debe sospechar abuso.

La mayoría de los pacientes que mueren por TEC lo hacen en las primeras 2 horas.

Desde el punto de vista fisiopatológico existen 2 fases:

1.  Daño primario o por impacto directo
2. Daño secundario, que es potencialmente reversible y es donde se puede intervenir e investigar

Procesos que influencian el Daño Secundario
Sistémicas	SNC
Hipoxia Hipotensión Anemia Hipertermia Hiper – hipocarbia Alteración del BH Sepsis	Hematoma Edema cerebral    Citotóxico    Vasogénico Herniación cerebral Convulsiones Hidrocefalia Isquemia Infección

Etiología y Fisiopatología: 

En urgencias, independiente del mecanismo primario de producción del TEC la aproximación inicial al enfermo es similar: A - B C - D - E: 

• Asegurar la vía aérea si es necesario 
• Evitar la hipoxia - hipotensión 
• Diagnóstico y manejo adecuado (rápido: tiempo es cerebro) 
• Interconsulta adecuada: UCI, neurólogo, neurocirujano 

Las lesiones primarias son resultado de fuerzas directas aplicadas contra el cráneo: impacto directo, objeto penetrante, ondas expansivas. 

En teoría, las lesiones de tronco cerebral ocurren con mayor frecuencia cuando se aplican fuerzas rotacionales. 

Las lesiones primarias más frecuentes son: 

• Hematoma subdural 
• Hematoma extradural 
• Hemorragia subaracnoidea traumática (HSA)
• Contusiones cerebrales 
• Hemorragia intraventricular 
• Daño axonal difuso

Hematoma Subdural 

Es resultado de trauma cerrado y desgarro de las venas puente corticales.

Es el daño primario más frecuente (12% - 29%) de los TEC grave.

La sangre se acumula bajo la dura, directamente sobre la corteza cerebral, dando la apariencia en el TC de una medialuna cóncava de bordes irregulares.

Además del riesgo de compresión cerebral, desplazamiento de la línea media y aumento de la PIC, estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar convulsiones, isquemia y vasoconstricción cerebral tardía

Pueden haber lesiones concomitantes del parénquima cerebral, generalmente cuando el desplazamiento de la línea media es de mayor tamaño que ele HSD.

El manejo quirúrgico varía caso a caso pero se recomienda:

• HSD agudo >1 cm de espesor
• Desplazamiento > 5 mm de la línea media
• El Glasgow inicial no es relevante para la indicación (o no indicación) quirúrgica
• Monitorización de PIC 

Si en el TC inicial no se cumplen los criterios anteriores la indicación neuroquirúrgica se diferirá si existe:

• Deterioro clínico 
• Progresión de las lesiones en las imágenes 
• Aumento de la PIC. 

Hematoma Extradural

Generalmente es resultado de un impacto lateral de la cabeza, con fractura y laceración de la arteria o vena meníngea media. Es más frecuente en pacientes jóvenes, <1% de todos los TEC.
Esta laceración lleva a una rápida acumulación de sangre entre la dura y el cráneo, que puede ser rápidamente fatal.

En el TC se observa como una lesión lenticular o convexa.
Tiene indicación de descompresión quirúrgica inmediata (volumen >30 cc, paciente sintomático)

Si esto se logra, la mortalidad es baja en relación a los otros TEC graves.

Se debe monitorizar la PIC en casos de GCS < o = 8 asociados a lesión difusa intracraneana.


Hemorragia Subaracnoidea Traumática:

Causada por daño de las pequeñas arterias en el espacio potencial bajo la aracnoides.

Es similar a un sangrado de origen aneurismático, puede comprometer el nivel de conciencia y elevar la PIC.

La cantidad de sangre medida en el TC es un factor pronóstico.

Frecuentemente se acompaña de daño secundario:

• Hidrocefalia por obstrucción de los vellosidades aracnoideas y aumento de la presión venosa.
• Disminución de la PPC
• Vasoespasmo

Contusión Hemorrágica: 

También llamada hemorragia intraparenquimatosas son causadas por daño directo hacia el parénquima cerebral.

Es el equivalente a una equimosis en el cerebro, produciendo una acumulación de sangre dentro del parénquima, apareciendo como una lesión hiperdensa en el TC.

Las localizaciones más frecuentes son en las bases del hueso frontal y temporal.

El crecimiento de los hematomas es frecuente, especialmente si hay antecedentes de uso de anticoagulantes o antiplaquetarios y/o intoxicación con alcohol.

Las contusiones cerebrales se asocian a edema vasogénico y/o citotóxico, lo que puede contribuir a un aumento de la PIC, desplazamiento de la línea media, compromiso de conciencia y herniación.

Daño Axonal Difuso:

Es resultado de fuerzas de aceleración y desaceleración y rotacionales violentas, lo que causa disrupción de los axones, gatillando una cascada bioquímica que en última instancia determina la muerte neuronal.

Inicialmente se puede observar un TC “benigno”, con pequeñas áreas de hemorragias puntiformes con o sin edema cerebral.

Se puede ubicar en el tronco cerebral, cuerpo calloso, (20%) sustancia gris profunda y sustancia blanca cortical. Puede estar presente hasta en el 50% de los TEC graves.

El TC tiene utilidad limitada para demostrar DAD, siendo la RM el estudio de elección. 

Dependiendo de la temporalidad, la RM va a demostrar focos de edema o hemorragia: 

• Focos edematosos con prolongación de T1 y T2
• Focos hiperintensos por cizallamiento en FLAIR
• Focos hemorrágicos, mejor demostrables en fase aguda en T2
• Zonas hiperintensas en difusión, especialmente en el cuerpo calloso

Revista Chilena de RadiologÌa. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 182-186.

Este daño difuso, irreversible es un contribuyente importante de morbi - mortalidad en el TEC severo.

Los pacientes con TEC severo son especialmente sensibles al daño secundario por hipotensión e hipoxia.

Lesiones Penetrantes:
Mucho menos frecuentes que TEC cerrado, pero de altísima mortalidad.
Generalmente son heridas por arma de fuego (escopeta), seguido por lesiones por empalamiento con cuchillos o similares.

Más frecuente en ambientes militares, donde además se asocia a trauma por onda expansiva y cavitación de los proyectiles.
Son más propensos a desarrollar coagulopatía y shock hemorrágico por la liberación sistémica de tromboplastina.
El daño secundario más frecuente es la infección; en general son lesiones de mal pronóstico.
En la gran mayoría de los casos requieren aseo quirúrgico para retirar cuerpos extraños, restos óseos y si es posible, cerrar la duramadre. 

Aumento de la PIC:
La PIC es la medición dentro de la cavidad rígida del cráneo y esta determinada por la relación entre los volúmenes del tejido cerebral, sangre de las estructuras vasculares y LCR.
En TEC graves con hemorragia o hematomas intracraneales se debe asumir que la PIC está elevada y tomar medidas para evitar un síndrome de herniación aguda.
Existen varios síndrome de herniación, todos resultando en daño del tejido cerebral y vasculatura.
Esto empeora con los cambios autonómicos y daño focal nervioso, llevando a un círculo vicioso de isquemia y posterior muerte.
A diferencia de la PIC, la PPC es un valor calculado, corresponde a la diferencia entre PAM y PIC. (PPC = PAM – PIC). Si no podemos medir la PIC, se debe asumir que está elevada (>20 cmH2O).
La asociación entre hipotensión y peor outcome neurológico sugiere que la PPC manejada en forma óptima es crítica para mejorar el pronóstico neurológico.
Los peores outcomes se han asociado con PPC <50 mmHg, demostrando una relación inversamente proporcional con PPC < 60 mmHg.
Los estudios anteriores que recomendaban una PPC >70 mmHg se han desacreditado porque aumenta la incidencia de SDRA 5x. La recomendación actual es mantener la PAM entre 50 – 70 mmHg.
Cuando la PA es extremadamente alta o baja la autoregulación falla para mantener la relación entre PPC y PIC.
Si la HTA (PAM > 150 mmHg) sobrepasa el mecanismo de autorregulación resultando en aumento del FSC y PIC.
Al contrario, si la PAM < 60 mmHg la vasculatura cerebral se dilata en forma significativa para intentar preservar el FSC, llevando a un aumento del volumen sanguíneo intracranial y por lo tanto aumento de la PIC.
Desafortunadamente, en el TEC la autorregulación se pierde tanto en forma global y regional, aumentando la susceptibilidad a los cambios en la PA.
El edema cerebral está íntimamente asociado a la PIC y la PPC.
Existen 2 tipos de edema: vasogénico y citotóxico.

Current Opinion in Neurology 2010, 23:293–299

El edema vasogénico se produce por disrupción de la BHE, es generalmente visto en contusiones cerebrales.
El edema citotóxico está presente en el TEC grave y es resultado de muerte neuronal.
Las alteraciones sistémicas (hipotensión, academia, hipercapnia, hipertermia) y a nivel del SNC (convulsiones, sedación inadecuada) causan vasodilatación cerebral lo que aumenta el volumen sanguíneo cerebral y contribuyen a aumentar el edema vasogénico y la PIC.
La disminución del volumen sanguíneo por la vasoconstricción (HTA, alcalemia, hipocapnia) pueden producir isquemia y aumento de la muerte celular, empeorando el edema citotóxico y aumento de la PIC

La Escala de Coma de Glasgow
Se desarrolló en 1974 y evalúa 3 aspectos del examen neurológico: apertura ocular (O), respuesta verbal (V), respuesta motora (M).
Se debe anotar el GCS y su desglose, evitar términos como “decorticación” o “descerebración”, es mejor describir el tipo de respuesta.
El GCS se diseñó inicialmente para evaluar pacientes con TEC grave después de 6 horas de haber recibido reanimación máxima.
El GCS está limitado por parámetros fisiológicos y farmacológicos, como intoxicación, otras lesiones, acidosis, parálisis y sedación, entre otros.
El GCS debe ser evaluado en forma seriada, lo que se correlaciona con el outcome clínico. Los pacientes que ingresan al reanimador con un GCS bajo y que recupera post reanimación y se mantiene alto, tienen mejor pronóstico.
EL GCS no está validado para otras enfermedades neurológicas como ACV, HSA no traumática o HIC.

Diagnóstico Diferencial 
Descartar que el evento médico primario: ACV, síncope, PCR o convulsiones. > 60% de los TEC están complicados por intoxicación por OH o drogas. 
Siempre descartar hipoglicemia como causa de déficit neurológico global o focal, puede producir convulsiones, daño neurológico permanente y muerte.