Seguimos con el TEC grave. En esta 2º parte y final nos centraremos en el manejo y en algunas controversias las distintas terapias.
Al final, está el link con el pdf del resumen del artículo el EMP.
Manejo Prehospitalario
Optimizando la Perfusión: Cristaloides
Se ha demostrado que la hipotensión en el PH y al
ingreso a la urgencia se asocia con aumento de la mortalidad en el TEC grave.
En estudios recientes se ha definido como hipotensión
una PAS <100 mmHg al ingreso a SU, lo que aumenta la morbimortalidad en TEC
moderado y severo.
La reanimación inicial del TEC grave debe incluir
cristaloides isotónicos (SF, SRL), se puede considerar el uso de SSH si existe
evidencia de aumento de la PIC.
Manejo de la Vía Aérea: Ventilar v/s Intubar
La hipoxia se define como una SatO2 <90%, se
asocia a aumento de la mortalidad en TEC grave.
Existe evidencia variable sobre el impacto de la
intubación PH en los outcomes en pacientes con TEC grave.
Los reanimadores han demostrado ser exitosos para establecer
una VA en el PH, pero la hipoxia e hiperventilación antes del procedimiento se
han asociado a peor outcomes.
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| Recuerde intubar antes de subir |
La IOT ha mostrado beneficios en pacientes con TEC
más grave (sin reflejo nauseoso, apneico o ventilación ineficiente), mientras
que los estudios con protocolos más liberales (GCS <9 con incapacidad para
IOT sin RSI) han demostrado mayor daño.
Outcomes favorables a los 6 meses se han demostrado
cuando la IOT se ha realizado por médicos entrenados y el tiempo esperado de
transporte es de 10 – 30 minutos.
Existen beneficios de RSI PH en pacientes con TEC
grave en los siguientes casos:
- Incapacidad para proteger la VA o para oxigeno
- Transporte aeromédico
- Tiempo de traslado esperado > 10 minutos, realizado por un médico entrenado en IOT y RSI.
Manejo Ventilatorio
Existe una asociación entre la hipercapnia o hipoxia
PH y mal outcomes, en pacientes intubados y no intubados.
La hipercarbia produce vasodilatación arterial
cerebral, lo que inicialmente produce un aumento del FSC, aumenta la PIC y posteriormente
disminuye la PPC, produciendo potencialmente un aumento de las lesiones
hemorrágicas.
La acidosis 2º a hipercarbia puede comprometer el GC
y los mecanismos de coagulación, reduciendo la PPC y expandiendo el hematoma de
los HIC.
La ETCO2 debe ser utilizada en todos los pacientes
ventilados, el objetivo es lograr eucapnia (35 – 40 mmHg).
Si el paciente presenta algún signo de herniación
(con todo lo demás corregido) se puede intentar una prueba de hiperventilación
(ETCO2: 30 – 35 mmHg).
Signos de Herniación:
- Pupilas midriáticas y arreactivas (<1 mm de respuesta)
- Pupilas asimétricas (> 1 mm de diferencia)
- Postura extensora al examen motor
- Sin respuesta motora (descartando trauma espinal)
- Caída del GCS > 2 puntos, con Glasgow inicial mayor a 9
Estabilización Inicial
Historia dirigida sobre las condiciones previas del
paciente, enfermedades previas, fármacos, etc.
Mecanismo del trauma.
Inicialmente se debe manejar como todo reanimador: A
– B – C – D – E, manejando la VA con control de la CC, evaluación de lesiones
concomitantes
Se estima que > 60% de los pacientes con TEC grave
tienen otras lesiones traumáticas. 40% tienen hipoxia. La mortalidad aumenta al doble con 1 episodio de
hipotensión (PAS <90 mmhg)
Un paciente con TEC debe ser intubado cuando no pueda oxigenar, ventilar, proteger su VA o en caso de transporte (aeromédico, al TC, a pabellón).
Por convención todo paciente con GCS ≤ 8 debe ser intubado con RSI, aunque el GCS como predictor único de intubación tiene sus limitaciones, especialmente en pacientes que están en shock o intoxicados.
Los pacientes con TEC grave pueden tener daño cervical por lo que se debe mantener la inmovilización durante la IOT, o al menos minimizar la manipulación de la CC.
Se debe evitar la hipoxia, hipotensión y aumento de la PIC con una adecuada premedicación, preoxigenación y agentes farmacológicos adecuados.
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| Esto debería estar pegado en todos los reanimadores... |
La laringoscopía y la IOT pueden elevar la PIC a través de reflejos simpáticos, produciendo taquicardia e hipertensión, lo que es aún más deletéreo en pacientes que han perdido la autorregulación cerebral por el TEC
Premedicación
Lidocaína
La premedicación con lidocaína ev ha sido utilizada con
el fin de reducir la PIC y la liberación de catecolaminas.
Debe ser administrada al menos 3 minutos antes de la
laringoscopía a dosis de 1,5 mg/kg.
En teoría la lidocaína disminuiría la liberación de catecolaminas,
por lo tanto disminuye el FSC, resistencia vascular cerebral y metabolismo
cerebral, finalmente reduciendo la PIC.
Los estudios que apoyan el uso de lidocaína son en
base a pacientes UCI con monitor de PIC y postoperados de resecciones de
tumores cerebrales, no pacientes con TEC.
Fentanil
Es un opioide sintético que puede tratar el dolor
asociado al trauma y a la laringoscopía e IOT.
Disminuye el aumento de la FC y PA, lo que podría
disminuir el aumento de la PIC.
Debe ser administrado al menos 3 minutos antes de la
IOT, la dosis es 3 mcg/kg iv.
Puede
provocar hipotensión, especialmente en los pacientes hipovolémicos o
subreanimados
Vecuronio, Pancuronio, Rocuronio
Son agentes bloqueadores NM no depolarizantes, en
teoría la premedicación con pequeñas dosis podría reducir las fasciculaciones
producidas por la SCh y que elevan la PIC. Deben ser utilizados al menos 3 minutos antes de la
IOT:
- Vecuronio 0,01mg/kg
- Rocuronio 0,06 mg/kg
- Pancuronio 0,01 mg/kg
Es betabloqueador cardioselectivo b1 de acción rápida y muy corta duración.
Su esta está recomendado en pacientes cardiacos en los que se va a realiar laringoscopía, al disminuir la respuesta simpática. No habría diferencia entre utilizar esmolol o lidocaína.
Precaución en los pacientes hipotensos o depletados de volumen.
Debe ser administrado 3 minutos antes de la inducción, 2 mg/kg iv.
Aún no tiene tanta evidencia que apoye su uso, si no hay no debe demorar la IOT urgente.
Sedación e Inducción
Existe un amplio rango e agentes inductores y sedantes que se pueden utilizar antes de la parálisis para la IOT.
Los pacientes deben recibir el sedante antes de la parálisis, porque mantiene estable la PIC, PA, FC y producen amnesia durante el procedimiento.
El paso final de la RSI es la parálisis muscular con agentes BNM.
La elección de cada agente debe ser considerada en cado caso, especialmente si se sospecha VAD.
La parálisis sin sedación puede producir aumento de la PIC incluso en pacientes comatosos.
No existen diferencias en las condiciones de IOT entre los agentes BNM depolarizantes y no depolarizantes, aunque se prefiere SCh por su duración más corta.
El Sugammadex puede revertir los efectos del rocuronio y pancuronio, usado en Europa desde 2008. En USA no está aprobado por el riesgo de reacciones anafilácticas.
Ventilación
La hipoxia (SpO2 <90% o PaO2 <60 mm Hg) debe ser evitada a toda costa en los pacientes con TEC grave. Se debe monitorizar la SatO2 y EtCO2 de rutina.
En el paciente ventilado se debe programar el ventilador con Vt de 6 – 8 cc/kg de peso ideal. Vt altos se relaciona con SDRA en pacientes con TEC grave.
Mantener P. plateau <30 cmH2O, pO2 80 – 120 mmHg y pCO2 25 – 45 mm Hg.
Una vez que la VA esté asegurada se debe reducir laFiO2 <60% para mantener una SatO2 >90%.
La hiperventilación profiláctica no se recomienda. Puede reducir la PIC en un 25% y sólo podría ser utilizada por breve tiempo si hay sospecha de herniación. Por otra parte, la PIC rebota una vez que se termina la hiperventilación. Si se utiliza, el objetivo es mantener una pCO2 de 30 mmHg.
Circulación
Un solo episodio de PAS <90 mmHg aumenta en el doble la mortalidad y empeora el pronóstico neurológico. >60% de los pacientes hipotensos morirán o quedarán en estado vegetativo persistente, comparado con 17% del grupo control.
Los cristaloides deben ser los fluidos de elección, en caso que no exista shock hemorrágico, de lo contrario se reanimará con productos sanguíneos.
No existe diferencia de un cristaloide sobre otro ni sobre los productos sanguíneos. Sólo se ha visto en un estudio que la albúmina aumenta la mortalidad en los pacientes con TEC grave.
Los fluidos que contengan dextrosa también deben ser evitados.
La terapia con agentes hiperosmolares se reservará para los pacientes con signos de herniación aguda o de PIC elevada.
Se debe manejar la PA para mantener una PPC adecuada, lo que es difícil en urgencias, pues generalmente no se cuenta con captor de PIC.
Idealmente la PPC debe estar entre 50 – 70 mm Hg y la PIC <20 mm Hg.
Se debe evitar la hipovolemia y corregir la hipotensión con fluidos y DVA si es necesario.
No bajar la PA con fármacos excepto si la PAM > 120 mmHg, utilizar fármacos de vida media corta.
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| Todo lo anterior resumido |
La presión intracraneal debe ser monitorizada en todos los pacientes rescatables con TEC grave y un TC anormal.
Se debe medir la PIC en pacientes con TC normal si (2 de 3 al menos):
- >40 años
- Postura motora
- Hipotensión
Casi todo los pacientes requieren inmovilización cervical hasta que puedan ser clínica o radiológicamente evaluados.
El collar rígido debe ser de tamaño adecuado y no debe quedar apretado en exceso; podría producir ingurgitación yugular, disminución del retorno venoso y aumento de la PIC.
La sedación y la analgesia disminuyen la PIC y optimizan la PPC, pero también pueden producir hipotensión.
Se puede evaluar en forma clínica el nivel de sedación y analgesia: FC, FA, FR, gestos faciales, diaforesis y agitación motora.
La fiebre es un predictor independiente de mal pronóstico en el TEC, se debe manejar en forma agresiva con antipiréticos. Los calofríos se deben evitar porque aumentan la PIC y el metabolismo cerebral.
Imágenes
Se debe iniciar el estudio con TC de cerebro sin contraste ante sospecha de TEC grave. El TC es altamente sensible para detectar patologías traumáticas: hemorragia, hematomas, fracturas óseas.
También puede detectar secuelas como: efecto de masa, desviación de la línea media, HCF y lesiones que imitan un traumatismo: masas intracerebrales, infarto subagudo y crónico, HIC primaria.
Algunos pacientes pueden tener un TC inicial normal: considerar DAD.
El angioTC puede estar indicado en algunos casos de trauma penetrante o fracturas de cráneo o cervical, especialmente si hay compromiso del canal carotideo.
La RM no está indicada en la evaluación inicial del paciente con TEC grave, el TC tiene mejor sensibilidad para detectar lesiones óseas y sangre, además la RM se demora, no siempre está disponible.
El rol de la RM en TEC grave es para evaluar varios días después si existen injurias ocultas compatibles con DAD y evaluar el pronóstico.
Todos los paciente con TEC grave deben tener una imagen de columna cervical.
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| Todo tequeado tiene daño cervical hasta que se demuestre lo contrario |
El TC es superior a las radiografías para detectar lesiones óseas, pero no detecta lesiones ligamentosas.
Se debe definir con los otros especialistas cuando retirar la inmovilización cervical, si va a requerir RM, etc.
Manejo del Deterioro Neurológico
Son factores pronósticos:
- GCS preperatorio
- Alteraciones pupilares preoperatorias o asociadas con herniación avanzada
- Tiempo de la cirugía
- Tamaño del hematoma
- Tiempo desde la herniación a resolución quirúrgica
- Disponibilidad de neurocirugía
- Se debe monitorizar en forma seriada el GCS y el tamaño pupilar para identificar lo antes posible un deterioro y resolverlo.
Se debe evaluar dirigidamente signos y síntomas de
herniación o aumento de la PIC.
La tríada de Cushing de bradicardia, hipotensión y
respiración irregular sólo está presente en un 30% de los casos. Existen 4 síndrome de herniación:
- Subfalcina (o cingular)
- Uncal
- Transtentorial central
- Tonsilar
Una vez que el mesencéfalo es empujado en forma
lateral, se producen las posturas de extensión bilateral (también puede haber
extensión).
La herniación transtentorial central comprime en
forma axial el tronco cerebral y la médula, con compromiso de las arterias
cerebrales posteriores, obstruyendo el acueducto de Silvio.
En estos casos las pupilas de ponen mióticas, luego
medias y posteriormente fijas. La debilidad motora progresa a rigidez, luego
posturas de flexión y finalmente extensión.
En
la herniación tonsilar las tonsilas cerebelares se comprimen a través del
foramen magno, causando obstrucción del LCR y colapso CV, respiratorio y
cuadraplejia.
Conducta frente al Deterioro Neurológico
Una vez que se identifica el neurodeterioro, se debe
optimizar en forma agresiva la PPC e instituir medidas para bajar la PIC.
Elevar cabecera a 30º, sedoanalgesia, hiperventilación
para lograr una ETCo2 de 30 – 35 mm Hg, terapia hiperosmolar.
Revertir la anticoagulación, idealmente antes del
deterioro.
Interconsulta precoz al neurocirujano o trasladar a
un centro con capacidad resolutiva.
Coma barbitúrico, hipotermia, ventriculostomía,
craneotomía, etc, mejor hacerlas en UPC.
Si
el paciente se deteriora rápidamente por un HSD o HED y no se puede trasladar en
forma rápida se puede realizar trepanación o descompresión.
Controversias
Anticonvulsivantes Profilácticos
Las convulsiones postraumáticas se clasifican en
precoces (≤ 7 días desde el daño) o tardías.
Estudios en animales sugieren que algunas drogas
antiepilépticas podrían tener algún rol neuroprotector.
Los anticonvulsivantes son efectivos para prevenir
las convulsiones postraumáticas precoces (RR 0,34 – NNT=10), pero no tienen
impacto en la mortalidad ni la funcionalidad.
La fenitoína es la droga que ha demostrado mayor reducción
en la incidencia de convulsiones postraumáticas precoces.
Valproato es también efectivo como profilaxis de
convulsiones, pero se ha asociado con una mayor mortalidad.
Existen estudios que han comparado la fenitoína v/s
levetiracetam, encontrando una incidencia similar de convulsiones precoces,
pero una leve mejoría en el GOS – E a los 6 meses con levetiracetam (que es
mucho más caro que la fenitoína).
Corticoesteroides
El uso de esteroides se asocia con mayor mortalidad y
está contraindicado (Nivel de evidencia I), lo que se estudió en el CRASH,
encontrando mayor mortalidad a los 14 días y a los 6 meses.
El subgrupo de TEC graves con insuficiencia SR se
podría beneficiar de corticoides en dosis altas,
El estudio HYPOLYTE (Hydrocortisone Polytraumatise)
analizó la relación entre la administración de hidrocortisona por 7 días y la
incidencia de neumonía, demostrando disminuir en forma significativa la NIH en
pacientes tratados hidrocortisona, aunque la mortalidad se mantenía ligeramente
elevada en este grupo.
Progesterona
Existen estudios en animales y de laboratorio que
demuestran mejor outcome neurológico en ambos sexos post TEC expuestos a
progesterona.
Reduciría el edema cerebral, mejora la sobrevida
neuronal y el comportamiento post TEC.
Ketamina
Es un antagonista del receptor de NMDA, es el único sedante con propiedades analgésicas, preserva
el esfuerzo respiratorio y mantiene la HDN estable.
Estudios clínicos han demostrado que la ketamina
utilizada en conjunto con con otros sedantes (por ej, propofol – BZP), tiene
poco efecto sobre la PIC, incluso pudiendo bajarla, mejorar la PPC y reduciendo
la necesidad de DVA.
Adicionalmente la ketamina podría mejorar el FSC en
mayor medida que la demanda metabólica, lo que podría ayudar a salvar tejido
isquémico o dañado.
Por
lo anterior, la evidencia apunta a que la ketamina tiene efecto neuroprotector,
antiepiléptico e inmunomodulador.
Hipotermia
La hipotermia leve ha mostrado ser efectiva para
prevenir el daño neurológico post PCR.
Varios estudios han fallado en demostrar algún
beneficio en la mejoría neurológica o la mortalidad de la hipotermia en TEC grave.
Aunque podría disminuir la PIC, actualmente falta
evidencia para recomendar la hipotermia en TEC grave.
Antifibrinolíticos: Ácido Tranexámico
El TXA bloquea la conversión de plasminógeno a
plasmina.
El estudio CRASH – 2 demostró una reducción no
significativa en el crecimiento de los HIC, isquemia focal y mortalidad en los
pacientes que se les dio TXA.
Terapia Hiperosmolar
Aún no se encuentra cual es el agente óptimo para
manejar la PIC.
La terapia hiperosmolar debe ser utilizada cuando
existen signos de herniación o de neurodeterioro
El manitol es el que tiene mayor evidencia. Funciona
como un diurético osmótico potente, que es filtrado por el glomérulo y no es
reabsorbido por el túbulo renal.
Esto produce un gradiente osmótico que aumenta la
excreción de agua libre y sodio.
A nivel central produce intercambio de agua libre
desde el tejido cerebral, por tanto reduce el edema y el efecto de masa .
El
manitol y el SSH pueden administrarse por VVP, aunque concentraciones > 3%
deberían pasar por CVC, excepto en casos de emergencia.
A nivel CV también se produce este gradiente de
fluidos desde el intersticio hacia el espacio vascular. En primera instancia
aumenta el GC, pero al tener efecto dilucional sobre el Hto y la viscosidad de
la sangre podría aumentar el FSC y la entrega de O2.
Se sabe que el manitol produce disminución de la
producción de LCR, lo que contribuye a disminuir el contenido intracraneal y
por tanto la PIC.
En pacientes que tienen alterada la BHE, el manitol
puede atravesar el tejido cerebral y causar aumento de la PIC de rebote, por
edema.
La dosis del manitol: 0,5 – 1 g/kg en bolo, puede
utilizarse cada 2 – 8 horas, CI en pacientes hipovolémicos o subreanimados.
El SSH varía en concentraciones desde 3% - 30%.
Funciona como un expansor plasmático poduciendo un gradiente osmolar de agua
libre desde los tejidos hacia el intravascular.
El SSH permanece por más tiempo en los tejidos
cerebrales, manteniendo la osmolaridad elevada, con menor posibilidad de
aumentar la PIC de rebote. Es efectivo en forma similar al manitol para
reducir la PIC, pero no a demostrado mejor mortalidad ni outcomes neurológicos que
el manitol.
Revertir la Anticoagulación
Cada vez más frecuente, especialmente en adultos
mayores.
Mayor número de fármacos disponibles par anticoagulación
oral.
Varios estudios han confirmado que pacientes con TEC
grave y que están con TACO en rango terapéutico tienen mayor mortalidad y peor
outcome neurológico.
Los nuevos agentes como el rivaroxaban (anti Xa) o el
dabigratan (antagonista de la trombina, o factor IIa) no tienen hasta el momento fármacos para revertir su efecto,
y la administración de vitamina K o PFC no es útil.
Estos
pacientes se podrían beneficiar de diálisis de urgencia, aunque no sería útil
para el rivaroxaban.
+21.12.19.png) |
| Una pequeña ayuda. |
Comentario:
- El TEC es una patología grave y en muchos casos tiempo dependiente
- La PIC, hipotensión, hipoxia, anemia, etc. son variables que pueden ser manejadas en urgencia y que tienen alto impacto en la morbimortalidad.
- La intubación debe ser precoz, manejo agresivo de la VA no es lo mismo que manejo bruto. Se debe intubar en las mejores condiciones posibles, respetando los pasos de la SRI
- Interconsultar precozmente al neurológo, neurocirujano y al equipo de intensivo para definir pronóstico y manejo definitivo
- Evitar cualquier maniobra que eleve la PIC: aspirado de secreciones sin sedación, traslados o movimientos bruscos en la camilla, mal acoplamiento con el ventilador. etc.
triada de Cushing es Hipertensión (dice hipo)... error de tipeo probablemente..(parrafo de neurodeterioro)
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