Pericarditis Aguda

• 80% - 90% de los casos son idiopáticos, se asume que son virales (países desarrollados)
• 10 - 20% casos:
• Síndromes post injuria cardíaca
• Enfermedades del tejido conectivo (LES)
• Cáncer
• Pericarditis post IAM: ha disminuido en la era de la revascularización precoz.
• Precoz: 2 - 4 días
• Tardía: síndrome de Dressler.
• 5% de las consultas en SU por dolor torácico no isquémico
• Más frecuente en hombres (2:3)
• Mortalidad hospitalaria 1.1%
• ⅓ de los casos de las pericarditis idiopáticas se asocian a miocarditis (elevación de biomarcadores)
• Estudio ICAP: (RCT) Colchicine for Acute Pericarditis (ICAP)
• ⅓ de los pacientes con pericarditis aguda tienen derrame pericárdico
• Generalmente derrame es pequeño,
• Sólo 3% es grande, definido como > 20 mm en el eco cardio, más frecuente en pericarditis con causa identificada.
• Mayor complicación es el taponamiento cardíaco
• 70 - 90% de las Pericarditis agudas idiopáticas son autolimitadas y responden rápidamente a la terapia inicial
• <5% no responden a tratamiento inicial
• 10 - 30% pericarditis recurrente luego de tratamiento inicial satisfactorio.
• Generalmente hay 2 - 3 recurrencias, luego se resuelven definitivamente.
• <5% tienen recurrencias múltiples.

Evaluación

• Diagnóstico (al menos dos de los siguientes):
• Dolor torácico típico de pericarditis: criterio + importante  
• Derrame pericárdico más que leve
• Frote pericárdico
• Cambios ECG típicos
• Características que apoyan dg de pericarditis:
• Dolor pleurítico que es aliviado al inclinarse hacia adelante (plegaria mahometana)
• Irradiación hacia el trapecio (casi patognomónico)
• Síntomas previos de enfermedad viral
• Curso progresivo
• Taquicardia sinusal
• Fiebre baja (fiebre >38,5°C sugiere otra causa)
• Sospecha de Taponamiento Cardíaco: Tríada de Beck
• Ingurgitación yugular (por aumento de la PVC)
• Hipotensión
• Disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos

• 

  Nótese la elevación del ST en DII, aVFy repolarización
   precoz en las precordiales

  Puede haber pulso paradójico
• ECG:
• Elevación difusa del ST
• Depresión del segmento PR
• Signos de repolarización precoz
• Diagnóstico diferencial:
• Neumonía: ⅓ casos se puede asociar a pericarditis
• Costocondritis
• RGE
• TEP
• IAM
• Herpes zóster antes de la aparición de las vesículas
• Laboratorio: hemograma, PCR TnT o TnI, creatinina, pruebas hepáticas,
• Si pericarditis no complicada puede haber leucocitosis moderada (13.000)
• Anemia puede orientar a enfermedades del tejido conectivo o cáncer.
• PCR está elevada en >75% casos, se normaliza entre la 1ª y 2ª semana.
• Rx tórax: puede ser normal o mostrar aumento de la silueta cardiaca.
• Ecocardiograma: examen de elección.

• 

  "Gentileza" de Wester University.

• Si hay sospecha de pericarditis pero es difícil de confirmar:
• RM o TAC: engrosamiento del pericardio, aumento de la captación de gadolinio.

Tratamiento:

• Taponamiento: pericardiocentesis terapéutica urgente.
• AINEs: fundamental en el tratamiento inicialIbuprofeno: 600 - 800 mg cada 6 - 8 horas
• Indometacina: 25 - 50 mg cada 8 horas.

• Aspirina: 2 - 4 gr al día, en dosis divididas. Preferido en pacientes con pericarditis sintomática post IAM
• No olvidar profilaxis con Inhibidor de Bomba de Protones (IBP)
• Estudio ICAP: recomienda el uso concomitante de colchicina en conjunto con AINEs
• El tratamiento con colchicina comparado con el placebo resultó en disminución significativa de pericarditis persistente o recurrente (17% v/s 38%) y menor tasa de persistencia de los síntomas a las 72 horas (19% v/s 405). Tienen un NNT = 4,8 !

• Aproximadamente 10% de los pacientes enrolados abandonaron el estudio por RAM a la colchicina, principalmente a nivel gastrointestinal.
• Se cree que la colchicina tiene un efecto antiinflamatorio al bloquear el ensamblaje de los microtúbulos en los leucocitos.
• Los corticoides son la droga de elección en pericarditis asociada a trastornos del tejido conectivo.
• Se desconoce la duración óptima del tratamiento. Es razonable un tratamiento de 3 meses con colchicina según los resultados de ICAP.
• Los AINEs deben ser mantenidos por 1 - 2 semanas, según la respuesta clínica.
• Fracaso de tratamiento:
• Dolor torácico continuo con necesidad de tratamiento con analgésicos.
• Fiebre
• Empeoramiento del derrame pericárdico, al menos 1 semana de iniciado el tratamiento.
• En estos casos se podría probar con corticoides o mantener terapia con AINEs si no existen contraindicaciones.
• Prednisona 0,2 -0,5 mg/kg, con reducción escalonada.
• A pesar que los corticoides tienen alta efectividad en el alivio de los síntomas, su uso se asocia a mayor tasa de recurrencia, incluso se asocia a disminución de la efectividad de la colchicina.

Pericarditis Recurrente:

• El riesgo de recurrencia es mayor en mujeres y en pacientes que no tienen buena respuesta inicial al tratamiento con AINEs.
• Probable etiología autoinflamatoria.
• Se deben reiniciar los AINEs en forma precoz en caso de recurrencia, si no se inició colchicina se debe iniciar en conjunto con AINEs y/o corticoides.
• En los casos de recurrencia con mala respuesta a AINEs se pueden utilizar corticoides.
• La pericardiotomía se ha utilizado en casos de pericarditis recurrente refractaria, aunque la evidencia que lo sustenta es muy escasa.

Recomiendo www.ecg-pedia-nl, dónde hay una buena colección de ECG explicados (en neozelándes creo pero se puede traducir con google).

* En esta página http://westernsono.ca/ de la Wester University de Canadá hay un curso de autoaprendizaje de US Point of Care.

* Este post está basado principalmente en una revisión de 2014 de Nejm.

#Foamed 

#Chileem 

@docpelao

VI USBLS Winfocus Chile - ICHEP

Como en un post anterior comentaba, se esta desarrollando el VI USBLS Winfocus Chile, a cargo de Ichep. 
Cuenta una vez más con la presencia del Profesor Miguel Montorfano, Coordinador de Winfocus Latinoamérica. 
Un poco más abajo el Dr. Juan Pedro Rojas, instructor de Winfocus Chile, enseña cómo evaluar la vía aérea mediante el ultrasonido.

Compartan, nos guste o no el US en urgencias llegó para quedarse...

Ahora somos Urgencias UDD

Este blog nació como una iniciativa personal para poder ir transmitiendo los conocimientos y habilidades que un becado de Medicina de urgencias adquiere durante su formación. 

Desde ahora va a servir como un canal de difusión del programa de formación de Medicina de Urgencias de la Universidad del Desarrollo, que ya cuenta con una generación de egresados que se desempeñan en el ámbito de urgencias y cuidados intensivos de servicios públicos y privados. 

Queremos difundir nuestra día a día, comentar la actualidad en urgencias y entregar nuestra visión de la formación en la que estamos inmersos. 

Como siempre, difundiremos contenido libre y abierto a toda la comunidad de urgencias. 

Otros becados aportarán revisiones de tema. Además, estamos desarrollando contenido multimedia para hacer de esta iniciativa una herramienta que sirva a todos.

Nada más agradecer a quienes nos leen, comentan y comparten!!!

#Foamed #Chileem 

@docpelao

Nuevos fechas para Cursos Winfocus

El Ichep (Instituto Chileno de Emergencias y paciente Crítico) nuevamente está organizando cursos de Winfocus, donde enseñan las bases teóricas del ultrasonido orientado a la evaluación del paciente en urgencias. 

El curso además tiene una fuerte orientación práctica, contando con varios tipos de ecógrafos, modelos para punciones y "pacientes" que prestan su anatomía para practicar. 

Este año están organizando casi un curso por mes, y se dictará en regiones. 

Más información en www.ichep.cl, o directamente en contacto@ichep.cl 

Compartan! 

@dopelao

La Medicina de Urgencia y TU familia

La MdU por lo menos en Chile es una especialidad en auge. Existe un interés creciente por desarrollarse en esta área, desde que se han abierto nuevas posibilidades de formación más allá de las escuelas de medicina clásicas, léase, U. de Chile y PUC. 

Más allá de los diferentes enfoques que cada escuela entregue, creo que siempre prevalece la visión que cada médico en formación quiere entregar a su futura vida profesional.

Es bastante fácil querer hacer todos los turnos. Siempre queremos aprender algo más y estar en la "trinchera". El problema es cómo esto afecta nuestra salud mental y familiar. 

Existen varios estudios sobre el nivel de burnout al cual nos vemos enfrentados los profesionales que trabajamos en urgencias. Pero, más allá de los datos duros, quisiera entregar una visión personal sobre como este apasionante trabajo nos puede interferir en nuestro diario vivir. 

En mi caso, soy papá de una niña de 6 años. Cada vez que tengo turno cuesta separar la calidad v/s tiempo. Más aún cuando queremos ver crecer nuestra familia. 

Por esto, les entrego algunas recomendaciones, que son 100% personales sobre como sobrevivir a la beca y quizás compatibilizar lo importante v/s lo accesorio. 

Es mi visión personal, los invito a comentar...

1. El turno es "sagrado".

Ok. Pero la familia es prioridad C1. Estresa dejar botado un turno. Quedas como irresponsable, pero si tu hij(@) o pareja está enfermo o algo parecido, el turno simplemente queda en segundo plano. Nadie lo va a entender lo más probable. Lo importante es como uno se sienta haciendo lo que es correcto.

2. Los horarios y la familia.

Nadie te cuenta que al elegir la medicina de urgencia estás eligiendo un estilo de vida. Después de 24 horas haciéndose cargo de enfermos graves... y no tanto la carga psicológica es enorme. Creo que hay que dar vuelta la página en el posturno. Es inevitable quedar "cargado" con los problemas para subir a un paciente a la UCI, lograr que lo operen, etc. Pero a tu hijo lo más probable es que no entienda o no le interese...Y está en todo su derecho. Una de las ventajas de esta especialidad es que el paciente es "nuestro" por un tiempo, sin olvidar nuestra responsabilidad por supuesto, pero hay que dar vuelta la página y dejar el hospital atrás cuando lleguemos a la casa.

3. El docente déspota.

Muchos docentes no entienden o, quizás se olvidaron, que alguna vez fueron becados. El proceso de formación es exigente, hay que cumplir horarios, trabajar "gratis" y hacerse cargo de los pacientes que muchas veces nadie quiere ver. De acuerdo, es parte de la formación y del rigor. Pero los becados también tienen necesidades, independientes si son solteros o jefes de familia. Es nuestra responsabilidad empoderarnos de nuestro rol. No aceptar sobrexigencias, no aceptar responsabilidades fuera de lugar y sobre todo, no aceptar ser sujetos de gente déspota. El "yo fui becado y me trataron mal" no es excusa para perpetuar este tipo de conductas. El mejor ejemplo es no explotar a otros becados, no aprovecharse de los internos ni otros estudiantes. Las relaciones asimétricas no crean conductas sino malas voluntades.

4. El tiempo libre.

Todos tenemos alguna actividad que nos gusta hacer en nuestro tiempo libre. Andar en bicicleta, tocar un instrumento, cocinar algo rico, juntarse con amigos, etc. El proceso de formación y posteriormente el trabajo nos limita estos tiempos. Lo importante es saber balancear el estudio, el trabajo con los propios intereses. 

5. Prepararse para la "vejez".

Por lo menos en Chile, la MdU es una especialidad "terminal", sin muchas opciones de subespecialización, salvo contadas excepciones. La carrera del emergencista es muy parecida a la del deportista de elite. Por lo mismo, debemos pensar cómo nos veremos en 20 - 25 años más haciendo más de un turno a la semana. Cansado al menos es la pimera opción. Lo peor que podría pasar es desencantarse con la medicina, y que progresivamente lleguemos a alienarnos con respecto al enfermo que sufre. Por el momento existen varias instancias informales de formación de postítulo. Lo importante es estar preparado y enfocarse en desarrollar algún camino complementario: la docencia, coordinación y gestión de urgencias y prehospitalario, planificación de desastres etc. 

Los invito a comentar y compartir sus experiencias. 

@docpelao 

Teamscope: startup chilena para urgencias y cuidados criticos

Diego Menchaca (@dmenchaca15) es un emprendedor.

Es ingeniero comercial por la Universidad Adolfo Ibañez y fundador de TeamscopeCo, una startup chilena que esta desarrollando app medicas para urgencias y cuidados intensivos.

Su aplicación permite capturar datos de pacientes para un futuro proyecto de investigación que estemos pensando publicar, directamente de nuestro smartphone.

Por ejemplo, permite anotar datos demográficos, fotos de ECG, fotos de ultrasonido y calcular scores como APACHE y SOAP.

Funciona a nivel cooperativo, por ejemplo a los datos de un estudio que se esta desarrollando en HUAP también podemos agregar el mismo protocolo de pacientes que se estén  enrolando por otros colegas en el Barros Luco.

Nuestros datos se almacenarán con total privacidad y permite exportarlos a formatos accesibles para el posterior análisis. 

Les dejo el video de esta gran iniciativa para que la conozcan y empecemos a investigar y publicar.

Den un vistazo y prueben la app. 

Y lo mas importante: corran la voz y compartan!

@docpelao
#foamed #chileem

TEP 2º parte: Estratificación del Riesgo y Diagnóstico

Como ya vimos en el post anterior, el TEP requiere en algunos casos un alto índice de sospecha para llegar al diagnóstico. Se han desarrollado diversas reglas clínicas para descartar (rule - out) o confirmar (rule - in) un TEP, siendo el PERC, Wells y Geneva score las más utilizadas en la práctica clínica habitual. 

Sin embargo, estas reglas predictoras siempre se basan en la probabilidad pre - test. Es decir, requieren que se nos haya pasado por la cabeza en algún momento como diagnóstico diferencial el TEP y luego le otorga mayor o menor riesgo según una serie de características que revisaremos a continuación. 

Wells (Wells PS, et al.: Ann Intern Med 2001; 135(2):98-107) 
El score de Wells se desarrolló como una herramienta clínica que nos permite clasificar la probabilidad que el paciente tenga un TEP en baja (<2.0), moderada (2 - 6) y alta (>6.0), utilizando variables como signos y síntomas clínicos sumado al juicio clínico.

Modificado de: Arch Bronconeumol. 2013;49(12):534–547

Como se puede ver en la tabla de la izquierda la presencia de TVP y el juicio clínico tienen muy alto valor relativo frente a las otras variables. 
Existen varios estudios que comparan la validez del score de Wells frente a otros predictores, y en relación a la experiencia clínica (gestalt). 
En este estudio de Penaloza et al.publicado en Annals of Emergency Medicine de 2013 (disponible acá) se analiza lo anterior, pero en forma retrospectiva y derivado de un estudio prospectivo. Los investigadores encontraron que el juicio clínico (gestalt) fue más sensible para detectar a priori pacientes de bajo y alto riesgo de TEP. 
En un estudio chino (Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2012 Aug;51(8):626-9.) se analizó en forma prospectiva el valor predictivo del score de Wells v/s Geneva score. La sospecha diagnóstica se confirmó o descartó mediante un AngioTC. Resultó que el score de Wells es significativamente más preciso como predictor de riesgo de TEP que el score de Ginebra. 

PERC: Pulmonary Embolism Rule - out Criteria 
Es una regla de predicción clínica para TEP desarrollada por Kine et al. en 2004. Funciona como un rule - out, es decir, si cumple ciertos criterios podemos descartar un TEP y no hacer más estudios diagnósticos. Se debe aplicar a pacientes con bajo riesgo pre - tests de TEP (por ejemplo, un Score de Wells <3)y requiere que todas las preguntas sean negativas. 
Los criterios son los siguientes:
- Edad > 50 años 
- FC > 100x´
- SatO2 >94% 
- Hemoptisis?
- Uso de estrógenos?
- Cirugía o trauma que requirió hospitalización < 4 semanas
- Antecedentes de TVP - TEP previo 
- Aumento de volumen unilateral de pierna 

Si TODOS los criterios son negativos existe una probabilidad de 1.8% de tener un TEP, lo que estadísticamente significa que podemos asumir este riesgo de enviar un paciente con un TEP para la casa v/s el riesgo de exponerlo a estudios (radiación y cáncer, anafilzaxia por medio de contraste)

El PERC ha sido tratado de ser reproducido y validado en varios estudios: EN 2008, Kline et al. realizaron un estudio multicéntrico, prospectivo para validar el PERC. En la población de muy bajo riesgo, el PERC tuvo 1% de pacientes con TEP (+) o muerte dentro de los siguientes 45 días de seguimiento. Este valor es equiparable a haber estudiado con dímero - D, angioTC o angiografía convencional, por tanto altamente rentable. 

Una de las grandes críticas de este score es que requiere de la experiencia clínica del médico que la aplique ("gestalt").

Prospective multicenter evaluation of the PERC.
Journal of Thrombosis and Haemostasis, 6: 772–780

En Annals of Emergency Medicine 2012 se publicó un metanálisis de 12 estudios que determinaron: 
- Sensibilidad 97,2%
- LR (-) de 0,17
- 0,32% de los pacientes sí tuvo en TEP con PERC (-) (44 de 13.855)




Dímero - D 

Es un producto de la degradación del fibrinógeno que puede ser medido en el plasma por distintos métodos. El problema es que funciona como un examen con VPN y hasta hace poco con un valor de corte fijo (500 ug/l). Múltiples condiciones patológicas y fisiológicas alteran su valor normal esperado.

El estudio ADJUST - PE (Age-Adjusted D-Dimer Cutoff Levels to Rule Out Pulmonary Embolism, JAMA March 19, 2014 Volume 311, Number 11) se basa en la primicia que el Dímero - D aumenta con la edad y establecieron un ajuste simple válido para los pacientes >50 años: Edad x 10. El objetivo es aumentar el poder discriminativo del test en un 20%, sin aumentar los falsos negativos. EL ADJUST - PE es un estudio prospectivo, multicéntrico, enroló 3.346 pacientes europeos que llegaban a un SU por sospecha de TEP. Se siguieron telefónicamente.los pacientes por 3 meses, con el outcome de no presentar TEP - TVP. En estricto rigor, de los más de 3000 pacientes que ingresaron, sólo el 11.6% (337) fueron sometidos a la intervención estudiada (ajuste de Dímero - D por edad). De este subgrupo, 6 pacientes fueron excluidos porque iniciaron anticoagulación por alguna razón. Además, llama un poco la atención que no se "perdió" ningún paciente de los 331 estudiados y sólo 1 (0,3%, 95% IC, 0,1 - 0,7%) tuvo un evento tromboembólico en los siguientes 3 meses. Se reportó que 6/331 pacientes murieron en este intervalo de "otras causas", principalmente de EPOC terminal (50%). 

Este estudio ha sido criticado porque:

- No tuvo grupo control 

- No se comparó el valor ajustado del DD con un gold estándar (AngioTC) 

- Por lo anterior, no permite calcular sensibilidad, especificidad ni los LR. 

- Se utilizaron 6 métodos distintos para medir el DD (¿validados entre si?)

En estricto rigor, en este caso el DD actúa como un examen pronóstico más que diagnóstico. Y como un docente no señalaba, si le sale DD en 499 (o en 501), le hace o no el angioTC?. 

Electrocardiograma y el mito urbano del S1Q3T3

El ECG tiene baja sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de TEP, aunque es poco probable que no lo solicitemos como parte del estudio de un paciente que consulta por dolor torácico y disnea. En este estudio de Junio de 2014 de American Journal of Emergency Medicine 32 (2014) 507–510 se analizó en forma retrospectiva y multicéntrica el ECG al ingreso de pacientes que tuvieron un TEP complicado con shock cardiogénico durante 2005 al 2012 en Polonia. Los resultados se resumen en esta tabla: 

ECG inicial en pacientes con TEP con o sin Shock cardiogénico.

Como se puede ver en la tabla, el TEP se puede asociar con múltiples alteraciones electrocardiográficas. Sin embargo, hasta el momento ni en las guías americanas ni europeas de TEP se incluye el ECG como un predictor de riesgo de TEP complicado con Shock cardiogénico, sino más bien como parte del estudio de diagnóstico diferencial. 

Mediante análisis de estadístico de regresión multivarianza se estableció que el voltaje bajo del QRS se asocia con un OR de 3.44 para desarrollar shock cardiogénico. El BCRD se asoció con un OR de 2.95 y el SDST en v1 con un OR de 7.62. 

Otras asociaciones de riesgo se muestran en la siguiente tabla: 

El signo de McGinn White (S1Q3T3), inversión de ondas T y BRD traducen sobrecarga del VD, pero son inespecíficos y poco sensibles. 

Radiografía de Tórax

Los hallazgos más frecuentes son atelectasias, pequeñas opacidades pulmonares y derrame pleural. El signo de la joroba de Humpton es un densidad parenquitematosa que representa un infarto pulmonar, es habitualmente periférica con forma de cuña de base hacia la pleura. También se puede observar en neumonía y émbolos sépticos. 

El signo de Westermark es la reducción de tamaño de una arteria pulmonar ocluida. Es difícil de reconocer y es poco específico. Otro hallazgo es el aumento de tamaño del tronco pulmonar en el hilio. 

En la tercera parte de este enorme tema que es el TEP revisaremos el rol del AngioTC, el scanner V/Q y algunas situaciones especiales como el TEP en el embarazo. 

Comparta! 

Comente! 

Aporte! 

@docpelao 

Tromboembolismo Pulmonar: 1º parte

El TEP es uno de los diagnósticos en la urgencia que requieren un alto índice de sospecha, más aún cuando la presentación es atípica y no encontramos los factores de riesgo clásicos (hasta 20% de los casos). Hasta en un 18% de las autopsias se puede encontrar un TEP, y en 70% fue la causa probable de muerte. 

La incidencia del TEP aumenta con la edad, siendo 62 años la edad media de presentación, sin variación entre hombres v/s mujeres. 

En la siguiente tabla se resumen los factores de riesgo relacionados a TEP. 

Clasificación

Clásicamente el TEP se ha clasificado anatómicamente según la extensión del trombo en las arterias pulmonares y sus ramas. El problema es que esto no nos ayuda a predecir un mal outcome ni las indicaciones de trombolisis o terapia quirúrgica o percutánea. 

La AHA y la Sociedad Europea de Cardiología clasifican el TEP según el grado de compromiso hemodinámico, repercusión sobre el ventrículo derecho (VD) y la presencia de biomarcadores: 

1.TEP de alto riesgo o masivo (20%): grave, potencialmente fatal. Debe cumplir con los siguientes parámetros: 

• a. Hipotensión arterial (PAS >90 mmHg o disminución > 40 mm Hg desde el basal) por más de 15 minutos o con necesidad de apoyo inotrópico y que no es causado por una arritmia. 
• b. Shock cardiogénico: oliguria, acidosis láctica , extremidades frías, compromiso de conciencia. 
• c. Colapso circulatorio: en pacientes con síncope o luego de RCP.

2. TEP de riesgo intermedio o submasivo (32%): definido con PAS > 90 mm Hg, pero con evidencia ecocardiográfica de disfunción de VD o Hipertensión pulmonar (HTP), o aumento de biomarcadores de injuria miocárdica (por ejemplo. troponina) 

3. TEP de bajo riesgo o no masivo (48%): definido con PAS >90 mm Hg y sin evidencia de disfunción de VD, HTP o aumento de biomarcadores de injuria miocárdica. 

Fisiopatología: 

El TEP y la TVP forman parte de un continuo de formación de microtrombos en la circulación venosa que progresivamente se agregan, enlentecen el flujo y forman trombos mayores que se impactan  finalmente en algún segmento de las arterias pulmonares. El 90% de los TEP se originan de trombos de las EEII o venas pélvicas, posteriormente se desarrollan 2 grandes injurias: 

• Alteración del intercambio gaseoso:
• Aumento del Espacio Muerto (Vd)
• Shunt de Derecha a Izquierda 
• Alteración del V/Q 
• Saturación venos mixta muy baja (SvO2)
• Alteración de la hemodinamia pulmonar y sistémica:
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP)
• Aumento de la Presión media de la Arteria Pulmonar (PMAP)
• Hipertensión pulmonar, que puede llevar a un cor pulmonale agudo 
• Disminución del GC 
• Isquemia del VD y luego sistémica 
• Falla del VI, colapso circulatorio, shock, RIP

A todas estas alteraciones que son más bien de carácter mecánico se agregan los fenómenos vasoconstrictores locales de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. Se puede encontrar serotonina, prostaglandinas, histamina y tromboxano, que provocan constricción bronquial y de las arterias pulmonares. 

Modificado de: Medicina Intensiva. Bases fisiopatológicas del tratamiento. 2013.

Clínica

La presentación clínica es altamente variable: desde disnea en reposo (78% - 81%), pasando por síncope (22% - 26%) hasta muerte súbita. 

La disnea de inicio súbito en reposo se debe a un trombo central. El dolor torácico tipo pleurítico es producido por irritación de la pleura por infarto pulmonar distal o proximal. Lo mismo podría explicar la hemorragia alveolar y la hemoptisis.

Los signos y síntomas de TEP son poco sensibles y específicos. En el estudio PIOPED II se encontró que la taquipnea ( >20 respiraciones/min) y la taquicardia (>100 lpm) son más frecuentes en los TEP confirmados que los descartados (57% v/s 46%; 26% v/s 16%, p<0.01). Destaca además que el hallazgo de signos de TVP es frecuente (47%, PIOPED II)

Las presentaciones atípicas (tos, dolor pleurítico y sibilancias) se pueden encontrar hasta en un 59% de los casos de TEP confirmado. Cianosis y fiebre (7% - 11%) son poco frecuentes. 

Algunos pacientes pueden estar casi asintomáticos, especialmente aquellos con cáncer o enfermedades pulmonares crónicas. En el estudio RIETE, un 35% de los 2.375 pacientes con TVP de EEII proximal presentaron un TEP asintomático. 

En la Segunda parte de TEP presentaré las herramientas clínicas de diagnósticos (scores) y los principales trabajos y evidencia.

Compartan! Critiquen! Aporten! 

@docpelao #Foamed #Foames